Дигиталис при сърдечна недостатъчност

Удо Бавендиек и Йохан Бауерсахс, Хановер

За тази статия съществува бележка за корекция.

За тази статия има бележка за корекция (PDF).

Сърдечна недостатъчност

Дори да остане неясно кои основни молекулни механизми участват in vivo, сърдечните гликозиди в крайна сметка увеличават фракцията на изтласкване и сърдечния дебит поради техния положителен инотропен ефект при пациенти със систолна дисфункция без съответно повишаване на сърдечната честота или намаляване на кръвното налягане [8, 13].

В допълнение към директните сърдечни гликозиди на миокарда, те също имат благоприятен екстракардиален ефект като неврохормонален модулатор при сърдечна недостатъчност. Чрез инхибиране на Na +/K + -ATPase в екстракардиалната тъкан, те повишават тонуса на парасимпатиковата нервна система и инхибират активирането на симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система. В допълнение, в ниски дози те повишават чувствителността на барорецепторите и барорефлексните системи, която е намалена, особено при напреднала сърдечна недостатъчност, която вероятно е частично причинена от прекомерно активиране на Na +/K + -ATPase. Важно е да се отбележи, че по-високите дози сърдечни гликозиди не показват никаква благоприятна неврохормонална модулация или дори имат симпатомиметичен и вазоконстриктивен ефект [11].

---