Диференциална диагноза - Психиатрия, наркология

Диференциална диагноза на синдрома на Gilles de la Tourette е широк спектър от състояния и състояния - от идиопатични тикове (блефароспазъм, миоклонусна епилепсия, ревматична хорея) до прогресивни дегенерации (ювенилна форма на хорея на Хънтингтън, деформираща мускулна дистония, включително различни психични заболявания - истерия, шизофрения). Възникват трудности при диференциалната диагноза на синдрома на Турет и прогресиращите наследствени заболявания със заболявания, които показват подобни симптоми (Таблица 2) [12].

Наследствени прогресивни заболявания на ЦНС с екстрапирамидни симптоми

наркология

(по G. Lyon et al., 1996)


Основни неврологични прояви

привързаност

Болест на Уилсън-Коновалов

Цироза на черния дроб

Болест на Хънтингтън (младежка форма)

Болест на Паркинсон (младежка форма)

В заключение изглежда логично да се спомене, че при голяма част от пациентите със синдром на Gilles de la Tourette, въпреки изобилието и тежестта на клиничните симптоми, е възможно да се достигне до състояние на адаптация, реинтеграция и социална, семейна, академична, професионална реинтеграция.

КЛИНИЧНИ АСПЕКТИ И НЕВРОХИМИЧНИ СЪОТВЕТСТВИЯ В

ДЕПРЕСИВНО ИСТОРИЧЕСКО РАЗРУШЕНИЕ

Дорина Николаеску, Кристина Чептене, Оливия Чепой

(Научен ръководител д.м.н., доцент Йон Кошуг)

Катедра по психиатрия и наркология FPM
Обобщение

Клинични аспекти и неврохимични корелации в

депресивно разстройство при истерия

Реализираното изследване върху група от 20 пациенти с истерични органични нарушения на личността доказва наличието на депресивни реакции в 56,1% от случаите при жените и в 66,7% от случаите при мъжете. Прегледът на литературата установява наличието на церебрални неврохимични модификации, подобни на тези, разкрити при други депресивни категории пациенти. Разликата се състои в съществуването на някои мезодиенцефални лезии, отговорни за истерични прояви, както и постенцефални психични разстройства при пациенти с истерия.

Изследването, проведено върху 20 пациенти с истерично разстройство на личността, показва наличие на депресивни реакции в 56,1% от случаите при жените и 66,7% от случаите при мъжете. Препратката към литературните данни установява наличието на церебрални неврохимични промени, подобни на тези, открити при други категории пациенти с депресия, като разликата е в наличието на истерични мезодиенцефални лезии, отговорни за истерични прояви, както се наблюдава по време на посттенфални психични разстройства.

Последните епидемиологични проучвания показват, че разпространението на депресивните разстройства сред възрастното население е между 1 - 4% за тежки форми и 9% за умерени форми [11].

Депресията е едно от най-често срещаните заболявания, като Световната здравна организация изчислява, че в момента над 740 милиона души са засегнати от тревожност и/или депресия. Интересът към изследването на депресивните разстройства при истерични пациенти е оправдан от непрекъснато нарастващата им честота и опитите за самоубийство при истерични хора. Pierre Janet la Salpetriere изследва странното поведение на пациенти с диагноза истерия с депресивен синдром, описвайки дисоциацията като фобия на паметта, под формата на изразяване на неадекватни физически реакции на мисли или спомени, свързани с травма [2; 3]. Истеричната депресия не се причинява от една-единствена причина, най-често тя е следствие от психични промени, които се случват в мозъка, свързани с функционално-динамичен дисбаланс на невротрансмитерите [17].

Насочен към изследване на клинични прояви при депресивни реакции при пациенти с органично депресивно разстройство на личността при истерия и на базата на литературни данни, подчертаващи неврохимичните промени в споменатата категория пациенти.

За постигане на предложената цел бяха изследвани 20 пациенти (6 мъже и 14 жени на възраст от 20 до 50 години) с органични истерични разстройства на личността, идващи от различни социални слоеве, които са били наблюдавани проспективно клинично в рехабилитационния отдел. амбулаторно в публичното медицинско санитарно заведение, Клинична психиатрична болница „Costiujeni“ на Министерството на здравеопазването на Република Молдова. Възрастта на пациентите показва, че болестта представлява интерес за младите хора, работещи. Вниманието беше съсредоточено върху интрапсихичната динамика, върху интерсубективната връзка на аспектите по отношение на болната история, анамнестични дешифрирания, спецификацията на семейните предшественици, по отношение на микросоциалната среда, от която идва съответното лице.

Резултати и дискусии

З. Фройд и Бройер казаха: „истериците страдат повече от реминисценции“, тоест от ефектите на емоционално заредени идеи, проникнати и безсъзнателни от определен отминал период. Обяснено е, че симптомите представляват комбинираните ефекти от потискането и „превръщането“ на психичната енергия в соматични пътища по начин, който никога не е бил напълно обяснен. З. Фройд смята за истерично всяко лице, при което поводът за сексуална възбуда предизвиква преобладаващо или изключително чувство на отвращение, независимо дали това лице е в състояние да произвежда соматични симптоми или не [13].

Депресията при мъжете се причинява от ниски нива на тестостерон, според австралийско проучване, публикувано в медицинското списание Archives of General Psychiatry. Ако нивата на тестостерон спаднат с 20% от нормалното, рискът от депресия се увеличава повече от 3 пъти. При жените появата на депресия може да бъде свързана с хипоестрогенемия [11].

Причините за депресията при истерични хора са много разнообразни, сложни и многобройни. Всичко това се обяснява с невробиологични, генетични, социални, психологически позиции. Повече от 100 000 химични реакции се случват в мозъка всяка секунда. Невронните взаимовръзки са в основата на всички мисли, чувства и действия.

Мозъкът изпраща сигнали в цялото тяло чрез невротрансмитерите серотонин, допамин, ендорфини, енкефалини и т.н. [3, 4, 5].

Последните проучвания предполагат, че намаленият прием на триптофан причинява депресивни прояви и острата загуба на тази аминокиселина може да предизвика появата на депресивни симптоми, като пробуждане на безсъние, намален интерес, енергия, апетит. Намалените плазмени нива на триптофан най-често клинично корелират с намалена пресинаптична активност на нивата на 5-HT и 5-HIIA при ликвор [CSF];.

Дисфункцията на NA-ергичната система се счита за важен биологичен фактор при появата на депресия. Известно е, че NA използва свои собствени пътища и рецептори, изпълнявайки множество функции на ниво ЦНС. Пътищата на NA имат важни издатини в локуса coeruleus и префронталната кора, както и между locus coeruleus и лимбичната система. В рамките на тази система, locus coeruleus има отговорности по отношение на вниманието, ученето, паметта, поведението, разположението. Хипотетично, дисфункцията на това ниво е свързана с намаляването на споменатите функции, като е благоприятен субстрат за състоянията на депресия и/или тревожност.

В същия контекст могат да се споменат основните промени в церебралните моноаминергични системи, участващи в подхождащия проблем: (1) Генетична аномалия на моноаминергичните рецептори: а) алфа-2-NA рецептори-пресинаптична плътност, увеличена при депресия; б) бета рецептори - увеличен брой във фронталната кора при депресия; в) 5-НТ2 рецептори - увеличен брой депресанти с автолитично поведение. (2) Аномалии на обратното поемане и транспортиране на 5-HT, предполагащи патология на невроналната мембрана.

Различни нарушения се причиняват или от недопроизводството или свръхпродукцията на невротрансмитери, или от факта, че невроните нямат достатъчно рецептори за невротрансмитери. Счита се обаче, че депресията се причинява от твърде малко серотонинови рецептори. P. Greengard и колеги откриха кой химикал е отговорен за естествената регулация на нивата на серотонин: определен протеин, наречен p11, който се открива чрез изучаване на определен серотонинов рецептор - те търсят кой протеин взаимодейства със серотониновия рецептор., което го прави по-активен. Доказано е, че депресията предизвиква биохимична промяна в мозъка, като произвежда определени молекули "заглушител", които инхибират експресията на ген, отговорен за ключов протеин. Инструкциите за p11, както и за всички други протеини, са кодирани в ДНК [3; 7; 11; 20]. Следователно беше предвидено, че депресията или поне наличието на депресия може да има генетични причини. Генът, отговорен за производството на протеин p11, може да е дефектен.

PET проучванията съобщават за съществуването на хипометаболизъм в главата на опашкото ядро ​​при пациенти с депресия, което отразява намаляване на активността на DA в тази структура. Повечето наблюдения включват DA дисфункция при депресивни разстройства, но проучванията са фокусирани върху участието на мезокортиколимбичната DA система. Едновременно с неврохимичните промени в депресивните синдроми също бяха открити невроструктурни промени. По този начин при истерични депресивни състояния се подчертава наличието на мезодиенцефални лезии, отговорни за истерични прояви, както се наблюдава по време на постцентафални психични разстройства [11; 17; 19].

Методите за функционално изобразяване на мозъка показват: 1) намален кръвен поток и метаболизъм на глюкозата във фронталния лоб, лимбичната система, таламус като цяло намаляване на метаболитното използване на глюкозата (Buchsbaum, 1986) и липса на диференциация на употребата между предния и задния мозъчен полюс . (Baxter et al. 1989, Bench et al. 1986, Drevets et al. 1992), Намаляването на метаболитната активност във фронталната кора при голяма депресия беше подчертано от Baxter (1991) в дорзолатералната префронтална кора (DLPFC), особено в полукълбото вляво, феномен, който значително корелира с оценката за депресия по скалата на Хамилтън. 2) Повишаване на активността на десния лоб (Амстердам, 1992). Изпълнителните дефицити при гериатрична депресия са свързани с нарушени кортико-стриато-палидоталамо-кортикални вериги (Lesser et al. 1996, Beats et al. 1996, Elliot et al. 1997, Royall 1999, Alexopoulos et al. 2000). Изследванията на SPECT, след специфичното свързване на 5-НТ-2 рецепторите, имат висока висока плътност в дясното полукълбо на фронталното, теменното и темпоралното ниво (Agren, 1991). 3) Намаляването на броя на D1 рецепторите във фронталната кора подсказва допаминергични аномалии на предаване (Suhara, 1992) [1; 2; 3; 4; 5].

Резултатите от изследването показват, че следните синдроми са по-чести при пациенти с органични личностни разстройства като истерия: а) астенично - депресивни; б) хипохондричен; в) депресивни - фобични, всички се развиват на фона на депресивен и/или тревожен емоционален фон на настроението.

При клиничен анализ на базата на критерия ICD-10 симптомите, налични в категорията на изследваните пациенти, е установено наличие на депресивни реакции при 66,7% при мъжете и 57,1% при жените (Таблица 1).

Въз основа на получените резултати беше установено, че в по-голямата част от случаите пациентите, страдащи от „конверсионни разстройства“ и депресия, се нуждаят от психологическо консултиране, терапевтичен подход, който позволява ефективно разрешаване на доминиращите психопатологични симптоми. В същия контекст трябва да се спомене особено важната роля на вътрешнофамилните отношения на споменатата категория пациенти.

Истеричните разстройства се различават от психосоматичните, така че за истеричните тялото е инструмент, докато за проекцията на психосоматичния пациент изглежда като жертва. Често в двете ситуации е разрешаването на конфликта чрез телесно преобразуване. Сред постоянните интеркритични прояви при истерични депресивни състояния в настоящото изследване са по-чести: тъга, безпокойство, вътрешна тревожност, впечатлението, че вече не можете да изпитвате чувства; бавно и уморително мислене, мислене от „порочен кръг“, мании; инхибиране на волята, неспособност за вземане на решения, прегърбена поза, бавни движения; повишена умора след минимални усилия, намалена способност за концентрация; намалено самочувствие и самочувствие, идеи за вина и безполезност; тъжна и песимистична визия за бъдещето, самоагресивни идеи или опити; дисонинии (по-често безсъние), намален апетит.

Струва си да се спомене, че депресията при истерични хора често може да бъде маскирана от допълнителни характеристики: тревожност, психомоторна възбуда, раздразнителност, прекомерна консумация на алкохол, хистрионно поведение, обостряне на вече съществуващи фобийни или обсесивни симптоми; обостряне на хипохондрични проблеми. Не е изключено наличието на соматоформни симптоми като болки в ставите, мускулите, корема; невралгия, главоболие; отслабване; намаляване/увеличаване на честотата на сърдечните контракции, екстрасистоли, псевдоангинална болка; нарушения на дишането; ксеростомия, свиване на фаринкса, усещане за „възел в гърлото“, стомашно напрежение, нарушение на чревния транзит; фригидност, импотентност, менструални нарушения; дизурия, полакиурия и др.

1. Невробиологичният субстрат на депресията при истерици може да се разглежда като многоизмерна система, която е по-ангажирана като: серотонинергична система, допаминергична, норадренергична, хипоталамус-хипофизарно-надбъбречна кора;

2. Церебралните неврохимични промени в депресивните реакции при пациенти с истерично личностно разстройство са подобни на тези, установени при други депресивни състояния, като разликата е в наличието на истерика на мезодиенцефални лезии, отговорни за истерични прояви;

3. При изследваната категория пациенти вероятно възниква динамичен функционален неврохимичен дисбаланс поради претоварване на висшата нервна дейност и адаптивните механизми на организма.

1. Abas M.A., Sahakian B.J., Levy R. (1990) Невропсихологични дефицити и промени в КТ при възрастни депресивни органи, Психологическа медицина, 20, 507-520.

2. Alexopoulous G.S., Meyers B.S., Young R.C., et al. (2000) Изпълнителна дисфункция и дългосрочни резултати от гериатрична депресия - Арх. Пол. Психиатрия, 57, 285-289.

3. Asis J.M., Stern E., Alexopoulos G.S., Pan H., Gorp W.V., Blumberg H., Kalayam B., Eidelberg D., Kiosses D., Silbersweig D.A. (2001) - Хипокампален и преден дефицит на активиране на цингулата при пациенти с гериатрична депресия, Am. J. Психиатрия, 158, 8, 1321-1323. 26. Американска асоциация за психиатрия, Практически насоки за големи депресивни разстройства при възрастни. Am J. Психиатрия. 150: 1-26, 1998 (Допълнение)

4. Baxter L.R., Schwartz J.M., Phelps M.E., et. ал. (1989) Намаляване на метаболизма на глюкозата в префронталната кора, често срещано при три вида депресия, Arch. Пол. Психиатрия, 46, 243-250.
5. Beats B.c., Sahakian B.J., Levy R. (1996) Когнитивно представяне при чувствителни тестове за дисфункция на челния лоб при депресирани възрастни хора, Психологическа медицина, 26, 591-603.
6. Bench C.J., Friston K.J., Brown R.G., et. ал. (1992) Анатомия на маланхолия: фокални аномалии на мозъчния кръвоток при голяма депресия, Psychol. Med., 22, 607-615.
7. Coffey C.E., Figiel G.S., Djang W.T., et. ал. (1990) Подкоркови хиперинтензитети при ядрено-магнитен резонанс: сравнение на нормални и депресирани субекти, Am. J. Психиатрия, 147, 187-189.

8. Корниту Г. Психологическите основи на медицинската практика. - Букурещ: Медицинско издателство, 2000, 223 с.

9. Dick J.P.R., Guiloff R.J., Stewart et.al (1984) Mini Mental State Examination при неврологични пациенти, J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 47,496-499.

10. Drevets W.C., Price J.L., Simpson J.R., Todd R.D., Reich T., Vannier M., Raichle M.E. (1997) Субгениални аномалии на префронталната кора при разстройства на настроението, Nature, 386, 824-827114. 11. МКБ-10. Класификация на психични и поведенчески разстройства. Симптоматология и клинична диагностика, 1998, Издателство All, Букурещ.

12. Gherman D., Moldovanu I., Zapuhlîh Gh. Неврология и неврохирургия. - Кишинев, 2003, 264с.

13. Михай Думитру Георге Новини в биологичната психиатрия. Ed.Intact, Букурещ, 1999, 255p-282p.

14. Опреа Н., Наку А., Ревенко М. Психиатрия. - Кишинев. "Наука", 1994. 264p.

15. Pirozynscki T., Chiriţa V., Boişteanu P. Клинична психиатрия. - Яш: Издателство PsihOmnia, 1999. - 462 с.

16. Popa C. Неврология. - Букурещ: Медицинско издателство, 1997, 910 с.

17. Морозов Д. П. Природни средства за лечение в психиатрията и медицината (медицина) // Психиатрия и психофаг,.

18. Морозова М. А. Относительная лекарствена резистентност като следствие на грешното подхода към лечението на голямото. // Вестник по неврология и психиатрия. 2000.12: 68-71.

19. Мосолов С. Н. Нови достижения в терапията на психичните заболявания. Москва, 2002, 702 c.

20. Семке В. Я. Превентивна психиатрия. Томск, 1999, 403с. Тёле Р. Психиатрия с елементите на психотерапията./Перевод с немецкого Г.А. Обухова. Устен преводач, 2002, 496в.