Диференциация на острата лъчева болест по тежест в зависимост от кръвната картина в
Броят и процентът на лимфоцитите след 48-72 часа в 1 μl.
Броят на левкоцитите на 7-9-ия ден (най-малкият брой) в 1 μl.
Брой на тромбоцитите на 20-ия ден в 1 μl.
Началото на периода на агранулоцитоза
Пулсът се ускорява, границите на сърцето се изместват към периферията, сърдечните тонове се заглушават и над върха се чува систоличен шум. Чести са бронхит и пневмония. В тежки случаи, на фона на диспептични разстройства и рязко намаляване на апетита, се появяват язвен или язвено-некротичен стоматит, глосит, тонзилит, ентероколит. Поради острата болезненост на лигавицата на венците и устната кухина и болката при преглъщане, пациентът не може да яде, а постоянната диария води до бързо изтощение.
Прояви на кървене се откриват преди всичко върху лигавиците на устната кухина, по-късно се образуват кръвоизливи върху кожата на слабинните области, по вътрешните повърхности на бедрата, краката, предмишниците, в долния триъгълник на корема; в тежки случаи, назално и чревно кървене, кръвоизлив в ретината, хематурия.
Косата започва да пада по главата, пубиса, след това по брадичката, в подмишниците и по багажника.
Неврологичният преглед разкрива тежка летаргия на пациентите, астенизация, понякога симптоми на дразнене на менингите, анизорефлексия, намалени сухожилни и периостални рефлекси, мускулна хипотония, намалени коремни рефлекси.
На очното дъно - задръстване с леки кръвоизливи. На електрокардиограмата се регистрират признаци на влошаване на функционалното състояние на миокарда: намаляване на напрежението, разширяване на вентрикуларния комплекс, удължаване на систоличния индекс, изравняване на Т и Р вълните, изместване на ST интервала.
В разгара на заболяването хемостазата се нарушава: времето за съсирване и продължителността на кървенето се удължават, ретракцията на кръвния съсирек се намалява, времето за повторно калцифициране и тромбиновото време се забавят, толерансът на кръвта към хепарин и протромбин намалява, степента на тромботеста и активността на фибрин-стабилизиращия фактор, фибринолитичната активност на кръвта се увеличава и антифизиологичната активност намалява.
По време на бактериологично изследване по време на изразени клинични прояви, активиране на инфекция от кръвта и костния мозък се засява разнообразна флора (най-често Е. coli, стафилококи и стрептококи).
Пиковият период продължава от две до четири седмици.
Възстановителен период. То започва с появата на признаци на ревитализация на хемопоезата. В периферната кръв отначало се откриват единични промиелоцити, миелоцити, моноцити и моноцитоиди, ретикулоцити, след което броят на левкоцитите, тромбоцитите и ретикулоцитите бързо се увеличава в продължение на няколко дни. В костния мозък се разкрива модел на бърза регенерация с голям брой бластни форми, митози и прогресивно увеличаване на общия брой на миелокариоцитите. Изходът от агранулоцитоза настъпва колкото по-рано, толкова по-рано е започнал, т.е. колкото по-висока е дозата. Въпреки това, при дози на облъчване над 6Гризлизането от агранулоцитоза ще се забави поради най-рязкото намаляване на резервите на стволови клетки. Периодът на агранулоцитоза завършва с окончателното възстановяване на нивото на левкоцитите и тромбоцитите. Излизането от агранулоцитоза обикновено е бързо - в рамките на 1-3 дни, често това се предшества от покачване на тромбоцитите за 1-2 дни. По време на излизане от агранулоцитоза, нивото на ретикулоцитите също се увеличава, често значително надвишаващо нормалното (репаративна ретикулоцитоза), но нивото на еритроцитите по това време е най-ниското (след 1-1,5 месеца).
Едновременно с появата на регенерация на хемопоезата с увеличаване на броя на неутрофилите, настъпва критичен спад в телесната температура, подобряване на общото благосъстояние и изчезване на признаци на кървене. Възстановяването на променените функции обаче е бавно, астенизацията, вегетативно-съдовата дистония, лабилност на хематологичните параметри, нарушение на функционалното състояние на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система, редица трофични и метаболитни нарушения остават дълго време. Нарушават се нервните процеси: регистрират се инхибиране, възбуда, техният баланс и подвижност, явления на раздразнителна слабост, наличие на фазови състояния на мозъчната кора. В някои случаи има вегетативно-съдови пароксизми, обширен диенцефален синдром, вестибуларни нарушения.
Периодът на възстановяване при тежки случаи продължава от няколко месеца до една година, в бъдеще, понякога в продължение на много години, се разкриват остатъчни ефекти или дългосрочни соматични и генетични последици.
Дългосрочните последици включват редица неврологични синдроми (астеновегетативни, диенцефални, лъчева енцефаломиелоза), намалена продължителност на живота, развитие на катаракта, намалена плодовитост, поява на левкемия и новообразувания. Генетичните последици обикновено не се откриват при самата жертва, но се откриват при статистическо изследване на неговото потомство. Те се изразяват в увеличаване на броя на новородените с дефекти в развитието на потомството на облъчени родители, в увеличаване на детската смъртност и в броя на спонтанните аборти и мъртвородени деца и в промяна в съотношението на броя на момчетата и момичетата роден. Степента на генетични и соматични последици се увеличава с увеличаване на дозата на радиационно увреждане. Тежестта на симптомите в определен период и продължителността на отделните периоди се определят от тежестта на лъчевата болест.
Чревна форма на остра лъчева болестсе среща при доза 1-5 хиляди рад (10-50 Гр). В клиничната картина на заболяването на преден план излизат симптомите на лезии на стомашно-чревния тракт (чревна форма); характеризира се с тежка, продължителна (до 4-5 дни) първична реакция под формата на неукротимо повръщане, главоболие, тахикардия, хипотония, кожен еритем, склерен иктер, субфебрилно повишаване на телесната температура. Състоянието на жертвата се влошава рязко от втората седмица на заболяването: появяват се симптоми на остър ентероколит, висока температура, признаци на дехидратация, промени в лигавиците на устата и фаринкса, инфекциозни усложнения. Кръвоизлив и дълбока левкопения се развиват с пълно отсъствие на лимфоцити в периферната кръв, както и картина на сепсис. Смърт, причинена от дехидратация на организма, придружена от загуба на електролити и протеини, развитие на необратим шок, свързан с действието на токсични вещества от микробен и тъканен произход, настъпва през втората трета седмица от момента на поражението.
Токсична форма остра лъчева болест възниква при дози на облъчване в диапазона 5-8 хиляди рад (50-80Гр). В клиничната картина водещи са прогресиращите нарушения на функционалното състояние на нервната система, срещу които се развиват признаци на остра сърдечно-съдова недостатъчност. Веднага след облъчването се появяват непреклонно повръщане, диария, увеличават се симптомите на обща интоксикация, възникват хипертермия, тахикардия и е възможно колапс. Съзнанието обикновено е запазено, наблюдават се слабост, силно главоболие, световъртеж; на фона на съдова недостатъчност се развиват олиго-, анурия, азотемия. Такива нарушения се основават на интоксикация с продукти от разпад на тъканите - токсичната форма на лъчева болест. Смъртта настъпва на 4-8-ия ден.
Церебрална форма на остра лъчева болестнастъпва при облъчване в дози над 80Гр.Смъртта настъпва в рамките на 1-3 дни след излагане и под действието на много високи дози (150-200Гр) фатален изход може да настъпи дори по време на самото излагане („смърт под лъча“) или няколко минути или часове след излагане, както и при локално облъчване на главата с дози 100-300Гр.
Тази форма на радиационно увреждане се характеризира с развитие на конвулсивно-паралитичен синдром, дезориентация, атаксия, психомоторна възбуда, затъмнение и загуба на съзнание, дихателен дистрес и сърдечно-съдови нарушения, изтощително повръщане и диария, смесени с кръв в повръщаното и изпражненията, колапс, олиго-, анурия и тонични крампи. Смъртта настъпва през първите три дни поради нарушения на кръвообращението и лимфната циркулация в централната нервна система, съдовия тонус и спад на кръвното налягане и нарушение на терморегулацията.
Причината за смърт при церебрална форма на остра лъчева болест са тежки и необратими нарушения на централната нервна система, характеризиращи се със значителни структурни промени, смърт на клетките на мозъчната кора и невроните на хипоталамусните ядра. При увреждането на нервната система основната роля играе прякото увреждащо въздействие на радиацията върху тъканта, както и първичните радиотоксини под формата на H2O2 и други вещества, образувани от окисляването на ненаситени мастни киселини и феноли.