Диета и остеопороза - значение на калция и витамин D.
Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.
Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.
"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.
Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 15/2005
- Диета и .
Диета днес
Скелетът - поддържащо съхранение на тъкани и минерали
Около 80% от костната тъкан се състои от неорганични съединения. Голяма част от това се дължи на калциевите фосфати, които присъстват главно като хидроксиапатит [Ca10 (PO4) 6 (OH) 2]. Това е вложено в основното костно вещество и по същество е отговорно за стабилността на скелета. Голяма част от органичния костен материал се състои от тип I колаген. Като структурен елемент, той придава на костта еластичния й характер. Освен това в органичната костна матрица се откриват редица калциеви и интегрин-свързващи протеини (остеонектин, остеопонтин, остеокалцин, сиалопротеин), които участват в развитието на костите.
На клетъчно ниво в костната тъкан могат да се разграничат два основни типа клетки: остеобласти и остеокласти. Те са тясно свързани помежду си и са отговорни за постоянното динамично ремоделиране на костите (фиг. 1). Като клетки, образуващи кости, остеобластите синтезират протеините, необходими за изграждането на извънклетъчния матрикс. Остеокластите, от друга страна, имат остеолитичен ефект, като секретират протони и протеази и по този начин инициират разграждането на костния материал [10, 125].
И двата клетъчни типа са под контрола на хормони, растежни фактори и цитокини, което означава, че костната структура може да се адаптира към постоянно променящите се изисквания. В допълнение към полипептидните хормони тиреокалцитонин (калцитонин) [118] и паратиреоиден хормон (PTH) [123], калцитриолът, активната форма на калциферол (витамин D) (вж. Също DAZ № 2/2005, стр. 49ff), участва в регулирането на Костният метаболизъм се включи. Но също така глюкокортикоидите [27], естрогените [132] и андрогените [134], както и интерлевкин-1 и растежният фактор IGF-1 [71] влияят върху активността на костните клетки (табл. 1).
Възрастно зависимо костно ремоделиране
В детството и юношеството анаболните процеси доминират в костите, така че размерът и съдържанието на минерали непрекъснато се увеличават. До 20-годишна възраст се създават около 90% от индивидуалната максимална костна маса (пикова костна маса, PBM). В течение на третото десетилетие от живота костната маса достига своята пикова стойност преди загубата на кост да надвиши образуването на нова кост (Фиг. 2). Ако костната плътност падне под определени гранични стойности, се използва терминът остеопения (предклинична остеопороза) или клинично проявена остеопороза (вж. Карето "Остеопения и остеопороза - дефиниция и разграничение").
Доказателството за намалена костна плътност обикновено се извършва чрез денситометрия. Съществува значителен риск от фрактура, когато костната плътност е повече от 2,5 стандартни отклонения под средната стойност при млади възрастни. Ако след такова измерване не бъдат предприети терапевтични мерки със значително по-ниска костна плътност, до 80% от хората могат да получат фрактура в рамките на една година [121].
Намаляването на костната маса на единица обем може да бъде генерализирано или - по-рядко - и локално причинено, така че остеопорозата се проявява в различни части на скелета. Деформациите и фрактурите са еднакво възможни в гръбначните тела, крайниците и по-големите кости като тазовата кост. Фрактурите на шийката на бедрената кост са особено сериозни, тъй като пълната функция често не може да бъде възстановена.
Около 90% от фрактурите в близост до ставата са причинени от падания и честотата се увеличава с възрастта. Причините за това се крият във възрастовите ограничения в двигателните умения, както и в съпътстващите заболявания и неблагоприятните лекарствени ефекти. Деформациите на гръбначния стълб са очевидни при загубата на телесни размери, "явлението на елха" с напречните кожни гънки на багажника и типичния "сферичен корем" (фиг. 3). Промени в мускулите, сухожилията и връзките не могат да бъдат изключени поради деформации на скелета. Резултатът може да бъде промяна в статиката, баланса и напрежението в мускулите.
Развитие на остеопороза
Първичната остеопороза (вж. Карето) е разделена на две форми (Таблица 3). При остеопороза тип I постменопаузалните промени в хормоналния метаболизъм са отговорни главно за бързата костна загуба, докато остеопорозата тип II е резултат от свързаната с възрастта загуба на костна маса и засяга двата пола. Жените обикновено са изложени на по-голям риск от остеопороза, отколкото мъжете, тъй като тяхната функция на половите жлези престава да функционира в постменопауза. Полученото оттегляне на естроген стимулира синтеза на остеолитично активни цитокини (IL-1, IL-6, TNF) и вероятно инхибира секрецията на калцитонин от С клетките на щитовидната жлеза.
Остеопения и остеопороза - определение и разграничаване
Остеопорозата е локално ограничено или общо намаляване на костната маса, структура и функция. Това засяга както неорганичната, така и органичната част на костта. Клинично се прави разлика между остеопения (син. Предклинична остеопороза) без фрактури и явна остеопороза със съществуваща фрактура. Терминът остеопения описва възрастово зависимия количествен дефицит на костен материал по отношение на здрави хора от същата възрастова група или до максималната костна маса ("върхова костна маса") на младите възрастни (вж. Също раздел 2).
Въпреки загубата на костна тъкан, връзката между основното колагеново вещество (осеин) и минералните костни компоненти не се променя. Изразените качествени недостатъци в фината костна структура могат да доведат до костна фрактура дори при ниски натоварвания или наранявания. Ако скелетната маса падне под определена минимална стойност („праг на фрактура“) или ако се получи костна фрактура, се говори за пълната картина на остеопороза или тежка остеопороза. Това се разделя на първична и вторична форма.
Проявата на първични форми (виж текста) се основава на метаболитни нарушения на костите, вторичните форми се основават на други основни заболявания. Вторичните остеопорози се срещат само при около 5%. Причините могат да бъдат чрез ендокринни нарушения (напр. Хиперкортизолизъм, хипертиреоидизъм), обездвижване, лекарствени терапии (напр. Кортикоиди, цитостатици) и недохранване (напр. Малабсорбция в резултат на целиакия, възпалително заболяване на червата, муковисцидоза).
В резултат на това се увеличава костната резорбция, така че повече калций попада в кръвта. Полученото намаляване на секрецията на РТН потиска образуването на активния метаболит витамин D калцитриол в бъбреците и увеличава бъбречната екскреция на калций. И двата фактора нарушават калциевия баланс и налагат свързаното с цитокините разграждане на костния матрикс [146].
Количествената загуба на костна маса може да остане ограничена („бавно разхлабена“) или да бъде повече от 5% годишно („почти разхлабена“). Най-големите загуби настъпват през първите три до шест години след менопаузата. Периферното превръщане на андростендион - особено в мастната тъкан - в естрадиол и естрон може да обясни защо много слабите жени имат по-висок риск от остеопороза от жените с наднормено тегло [139]. Въпреки че „пиковата костна маса“ и рискът от остеопороза са решаващо повлияни от генетични и ендокринни фактори, факторите на начина на живот също играят важна роля [12].
В допълнение към физическата активност, диетата има решаващо влияние върху здравето на костите [62, 103, 147]. Сред факторите, изброени на фигура 4, калцият, флуоридът, витамините D и K, както и фитоестрогените имат съответно голямо значение за консултативната практика в аптеките. Следователно те са представени по-подробно по-долу.
Първична профилактика с калций
За адекватното натрупване на костна маса оптималното снабдяване на костта с всички хранителни вещества е от централно значение. Това важи особено за фазите на интензивен растеж на костите в детска и юношеска възраст. Минералът калций е количествено доминиращ в костната формация (вж. Също DAZ № 8/2005, стр. 52ff). При възрастни в костите има около 1200 g минерал, което е около 99% от цялото тяло. Скелетът служи и като физиологичен склад за калций. В зависимост от предлагането на калций в диетата, в костната тъкан доминират или минерализация и формиране на костите, или деминерализация и остеолиза.
Информацията, към която трябва да се цели приемът на калций, за да се оптимизира костната маса, варира. Препоръките на консенсусната конференция на Националните здравни институти за превенция на остеопороза са с около 300 mg/d по-високи от препоръките на Германското общество по хранене (1000-1200 mg/d) (табл. 4). Дори тези количества обикновено не се постигат чрез нормално хранене (вж. Също DAZ № 45/2004, стр. 43ff). В частност при деца и юноши трябва да се внимава да се осигури достатъчен прием на калций, тъй като задържането на калций достига своя максимум в тази фаза от живота (фиг. 5).
Според проучвания за баланса количеството калций, необходимо за максимално формиране на костите при деца на възраст между две и осем години, е 1600 mg/ден, а при 9 до 17-годишните около 1200 mg/ден [82]. Очаква се положителни ефекти от добавките, ако приемът на калций от нормална храна е недостатъчен [76, 79] и добавянето се извършва преди пубертета [12]. В проучване върху осемгодишни момичета с нисък прием на калций е постигнато 58% увеличение на минералната плътност на костите само след една година с увеличен прием на калций (от 700 mg на 1400 mg на ден) [12].
За да има дългосрочен благоприятен ефект върху костната плътност, очевидно е необходимо постоянно високото количество на калций. Краткосрочното приложение, от друга страна, има само временни ефекти, които вече не могат да бъдат открити, след като добавката е прекратена. В проучване върху деца приемът на калций в продължение на 18 месеца наистина е увеличил костната плътност [76], но проследяването след 18 месеца вече не може да открие тази разлика между верума и контролната група [77].
Превантивните ефекти от прилагането на калций са очевидни не само при деца и юноши. Въпреки че това вече не води до увеличаване на PBM при възрастни, наблюдателни проучвания върху възрастни показват, че приемът на калций между 1000 и 1800 mg/d има благоприятен ефект върху костната плътност и риска от фрактури [5, 95].
Калций при вторична профилактика
Калциевите добавки много често се използват само когато вече има остеопороза. След това целта е да се намали допълнителната загуба на костна маса или да се сведат до минимум клиничните последици, особено рискът от фрактури. Напр. при жени в постменопауза, които са получавали 1000 mg калций дневно като добавка, намаляване на активността на остеокластите и произтичащото от това инхибиране на костната резорбция [59]. Вечерното приложение на 1000 mg калций има положителен ефект върху параметрите на загуба на кост през нощта, докато 500 mg калций сутрин и вечер само инхибира загубата на кост през деня. Само с комбинацията от 500 mg сутрин и 1000 mg вечер, костната маса може да бъде повлияна положително през целия ден [117].
По отношение на предотвратяването на фрактури, изолираното приложение на калций има сравнително незначителни ефекти [119. 141]. Адекватният прием на витамин D е от съществено значение за оптималното използване на предлагания калций.
Не без витамин D.!
Физиологично това се обяснява с добре познатата метаболитна връзка между калций и витамин D (виж фиг. 4). Както вече беше обяснено в третата част от тази поредица от количества (DAZ № 2/2005, стр. 49ff), различни метаболити на витамин D, особено калцитриол и неговият предшественик 25-хидроксихолекалциферол (25 (OH) D3), повишават чревната абсорбция. От изследвания на баланса при млади жени и жени в постменопауза е известно, че калциевият баланс се определя по същество от степента на усвояване на минерала [147]. Недостатъчното снабдяване с витамин D е свързано с повишаване на нивата на PTH.
Поради позицията си в метаболизма на калция, неговата концентрация се използва като маркер за снабдяване с калций и по отношение на профилактиката на остеопорозата целта е да се постигне възможно най-ниската концентрация на PTH. Според различни изследвания сега се приема, че плазменото ниво в диапазона 80-200 nmol 25 (OH) D3/l е оптимално за здравето на костите [32, 137, 149]. За да се постигне тази превантивно ефективна концентрация в кръвта, е необходим прием на поне 20 µg витамин D3 на ден в сезоните с малко слънце [32]. Обаче положителните ефекти върху костната плътност могат напр. В някои случаи могат да се постигнат дори сравнително ниски количества витамин D (10 µg витамин D/d) [98].
На този фон синергичният ефект на комбинираното приложение на калций и витамин D е разбираем. В смесена група (> 65 години), която е получавала 500 mg/d калций и 17,5 µg/d витамин D3 или плацебо в продължение на три години, са наблюдавани значително по-малко фрактури в групата на verum. Костната плътност се е увеличила с 0,5% в бедрената шийка и с 2,1% в гръбначния стълб [31]. Възрастните жени, които са получавали 1200 mg/d калций и 20 µg/d витамин D3 в продължение на 18 месеца, са имали 43% по-малко фрактури на тазобедрената става от плацебо групата, когато са получавали тествания продукт [25].