DIC синдром при възрастни Причини, симптоми, диагностика, лечение Компетентно на

Член медицински експерт

  • Причини
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Стъпки
  • Фигури
  • Диагностика
  • Лечение

DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) - консумация на коагулопатия, която развива реакция антиген-антитяло и е придружена от тромбоза в капилярите и малките съдове с изчерпване на образуването и нарушаване на всички фактори.

синдром

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причини за DIC синдром при възрастни

DIC синдромът може да се развие с много заболявания; ендотоксини, околоплодни води, строма на еритроцитите или хемолизат, катехоламини, развиваща се хиповолемия, намален кръвоток, хипоксия и др. Може да е отговорен за започване на процеса. В допълнение към кървенето, DIC синдромът може да се прояви като съдова хипотония и полиорганна недостатъчност.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенеза

Запазването на цялостното състояние на кръвта се осигурява от 3 функционално различни системи, които съставляват биологичната система на кръвосъсирването:

  1. коагулират - образуват тромб;
  2. антикоагулант (антикоагулант) - предотвратява образуването на тромби;
  3. фибринолитичен - разтваря вече образувания тромб.

Всички тези фактори са в състояние на динамично равновесие.

Има два основни механизма на хемокоагулация: първична хемостаза, тромбоцитни съдови (STH) и вторична хемостаза, ензимно-коагулативна (FCG).

STG се извършва на нивото на микроциркулацията и играе важна роля в системата на хемостазата. Основните му етапи са:

  • адхезия (адхезия към увредения съдов ендотел) на тромбоцитите;
  • агрегиране (свързване) на тромбоцити;
  • освобождаването на биологично активни вещества (BAS, главно серотонин и тромбоксан), които причиняват образуването на първичен хемостатичен тромб.

Активирането на растежния хормон насърчава вазоконстрикция, ацидоза, която забавя притока на кръв, повишен вискозитет на кръвта, катехоламини, тромбин, ADP и др. декстрани с молекулно тегло.

PCG се извършва главно във вените и артериите чрез взаимодействието на плазмените (обозначени с римски) и тромбоцитните (обозначени с арабски цифри) фактори на коагулация.

Процесът на съсирване на кръвта има 3 фази: образуването на тромбопластин, тромбин и фибрин. Процесът на съсирване на кръвта започва с увреждане на съдовия ендотел, вазоконстрикция, активиране на фактора на Хагеман. Има стимулация на STH, образуване на първичен хемостатичен тромб и образуване на тъканен тромбопластин (1-ва фаза, продължава 5-8 минути). Останалите две фази потъват бързо (в рамките на секунди). Тромбинът, образуван в края на втората фаза, превръща фибриногена във фибрин. Около 20 минути след образуването на хлабав фибринов съсирек започва неговата ретракция (уплътняване), която завършва напълно след 2,5-3 часа.

[15], [16], [17], [18], [19]

Антикоагулантна система

Първичната антикоагулация включва AT III, хепарин, протеин С и AT III B. 80% осигурява антикоагулантна активност в кръвната плазма. Вторият по важност - хепарин (произведен в мастните клетки на черния дроб, съдовия ендотел, RES клетки), който чрез активиране на AT III постига блокиране на образуването на тромбин, синтезът дава тромбопластин от кръвта едновременно инхибира освобождаването на серотонин от тромбоцитите, инхибира превръщането на фибриноген във фибрин. В малки дози активира, в големи - инхибира фибринолизата. Фракцията с ниско молекулно тегло на хепарина е най-активна. Протеините С и D също се синтезират в черния дроб, с участието на витамин К са инхибитори на f. V и VIII и заедно с AT III пречат на образуването на тромбин.

По време на съсирването на кръвта се образуват вторични антикоагуланти. Тези свойства са продуктите от разграждането на фибрина (PDF, те активират фибринолиза), AT I, метафактор V и др.

[20], [21], [22], [23], [24]

Фибринолитична система

Фибринолизин (плазмин) е активен протеолитичен ензим, който извършва лизис на организиран фибрин и фибриноген. Образува се от профибринолизин (плазминоген) под действието на клетъчни и плазмени активатори. Инхибиторите на фибринолизата са антиплазмин, антитрипсин I, α2-макроглобулин, както и тромбоцити, албумин, плеврален ексудат, сперматозоиди.

Системите за антикоагулант и фибринолитична хемостаза бързо се изчерпват при ICE синдром.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Симптоми на DIC синдром при възрастни

DIC се причинява рязко намаляване на активните функционални капиляри във всички органи и тъкани поради застой на еритроцитите, с развитието на синдрома от хипоксичен тип хематичен и образувайки тази декомпенсирана метаболитна ацидоза. До голяма степен капилярният кръвен поток достига в белите дробове с развитието на синдром на респираторен дистрес и синдром на Gasser за развитие на бъбреците (хемолитичен уремичен). В тези органи се разкриват артериовенозни шунтове, които допълнително нарушават газообмена и в бъбреците се развива кортикална некроза. Дори при бързо лечение, започнато в реанимация, смъртността е над 60%.

Симптомите на DIC се причиняват от агрегацията на кръвни клетки, съсирването, съсирването на кръвта и лимфния канал и се развиват поради исхемия и застой. Най-голямата опасност представлява генерализирана дифузна тромбоза на нивото на крайната микроциркулаторна единица, осигуряваща транскапилярния обмен: оксигенация, доставка и елиминиране на метаболитни продукти. Блокирането на микроциркулацията на органи в случаи с максимална тежест се проявява чрез ODN, OPN, OPECHN, мозъчна недостатъчност (кома), катаболен синдром. Кървенето от надбъбречните жлези при деца води до остра надбъбречна недостатъчност с клинични симптоми на неконтролируем колапс.