Диагностика и терапия на плацентарна недостатъчност
Професор В.Н. Серов
Научен център по акушерство, гинекология и перинатология, Руска академия за медицински науки, Москва
Плацентарната недостатъчност (PN) се определя като причина за забавяне на растежа на плода, вътреутробно недохранване и хипоксия и в крайна сметка възможността за вътрематочна фетална смърт. В патологичния ход на бременността - гестоза, вътрематочна инфекция, екстрагенитални заболявания, PN винаги се отбелязва в една или друга степен. Въпреки това, компенсаторните промени в плацентата най-често ограничават развиващата се патология. При тежка патология развитието на плода се забавя, смъртта му на различни етапи от бременността или раждането на плода с недохранване и хипоксия.
Фундаментално важен въпрос е отношението към PN като независим клиничен синдром или симптомен комплекс, придружаващ основното патологично състояние. Анализът на литературата показва, че най-често PN се разглежда отделно от причината, поради която е причинена. Констатира се нарушение на кръвообращението в съдовете на фетоплацентарния комплекс поради хиповолемия, тромбоза и повишено съдово съпротивление и се прави заключение за недостатъчно снабдяване на плода с кислород, наличие на трофична недостатъчност. Това е последвано от препоръки за подобряване на микроциркулацията и доставката на кислород. Причините, които са причинили PN, остават в сянка и лечението на основното заболяване не винаги е свързано с профилактиката и лечението на PN.
Предполага се, че PN е универсален за различни заболявания на гестоза, инфекция и автоимунна патология. Последните проучвания върху инфекции, антифосфолипиден синдром и повтарящи се спонтанни аборти показват различни компенсаторни възможности при ПН, които са характерни за различни патологични състояния. Известно е, че жените, дори с тежки сърдечни дефекти, раждат малки, но доста жизнеспособни деца, докато с тежка гестоза, вътрематочна фетална смърт и синдром на забавяне на растежа на плода (FGRS) характеризират тежестта на самата гестоза. Особено бързо FGR, неговата вътреутробна смърт, интрапартална и постнатална смърт настъпват с антифосфолипиден синдром, който се характеризира не само с хемодинамични, но и вътресъдови нарушения с генерализирана тромбоза във фетоплацентарния комплекс. Ако съдовата недостатъчност се компенсира от неоплазмата на плацентарните власинки, увеличавайки зоната на газообмен, тогава широко разпространената тромбоза предотвратява компенсаторните реакции в плацентата.
Въпреки че има натрупване на данни за характеристиките на PN, вече можем да кажем, че много зависи от основното заболяване, лечението на което значително влияе върху развитието на PN. Следователно е възможно лечението на плацентарната недостатъчност да се разглежда отделно само в ограничена степен, тъй като лечението на основното заболяване засяга значително PN.
Диагнозата на PN се основава на идентифициране на признаци на синдром на забавяне на растежа на плода или хронична и остра фетална хипоксия. Водещите признаци на PN са ултразвуковите критерии за фетална биометрия; определянето на хорион гонадотропин и плацентарен гонадотропин е от съществено значение. Най-ранните прояви на PN (дори преди забележимо забавяне на развитието на плода) нарушения на кръвообращението във фетоплацентарния комплекс (в съдовете на плацентата и плода).
В клиничната практика най-често се разграничават първичен и вторичен PN. При първичната PN се откриват структурни промени в структурата, местоположението и прикрепването на плацентата и съзряването на хорионните ворсинки. Вторичната PN се развива през IIIII триместър на бременността на фона на оформена плацента и усложнен ход на бременността и се характеризира с инволютивни дистрофични и възпалителни промени.
Както първичен, така и вторичен PN могат да имат остър и хроничен ход. Нарушенията на маточно-плацентарната циркулация играят важна роля в развитието на остър ПН. Острата PN често се развива на фона на обширни сърдечни пристъпи и преждевременно отделяне на нормално разположената плацента, което води до фетална смърт и аборт. Хроничната PN се появява в резултат на нарушение на компенсаторно-адаптивните механизми в комбинация с нарушения на кръвообращението и инволюционни дистрофични процеси [1, 2].
В клиничната практика е важно да се прави разлика относителна и абсолютна PN. Нарушаването на една от връзките във физиологичната адаптация на майчиния организъм към бременността води до „болест на дезадаптация“, която може да се прояви като хипертонични разстройства, остра (отлепване на плацентата) или хронична PN, забавяне на вътрематочното развитие на плода (IGRP). При запазени компенсаторни реакции в плацентата, нейната недостатъчност не се нуждае от лечение и бременността в тези случаи може да доведе до своевременно раждане на жизнеспособно и здраво дете. Възможно е обаче и забавяне на вътрематочния растеж. В неблагоприятна акушерска ситуация тази форма на ПН допринася за развитието на фетална хипоксия.
Най-тежката форма е абсолютна плацентарна недостатъчност, показваща изчерпване на компенсаторните механизми на плацентата. Тази форма на патология е придружена от IUGR и фетална хипоксия, до нейната вътрематочна смърт. Бременността при такива жени протича на фона на заплашителен аборт или преждевременно раждане. В клиничната практика често се наблюдават преходни видове PN.
Има две основни форми на хронична плацентарна недостатъчност:
1) нарушена хранителна функция (трофична недостатъчност), при която се нарушава усвояването и усвояването на хранителни продукти, както и синтеза на собствените метаболитни продукти на плода;
2) дихателна недостатъчност, състояща се в нарушен транспорт на кислород и въглероден диоксид.
Двете форми на дисфункция на плацентата могат да съществуват независимо или да се комбинират помежду си. Те могат да са в основата на патогенезата както на първичната, така и на вторичната PN.