Диабетна нефропатия - Енциклопедия на Алтмайерс - Катедра по вътрешни болести

Автор: Професор доктор. мед. Питър Алтмайер

Последна актуализация на: 06.05.2019

Синоним (и)

определение

Свързаните с диабета бъбречни заболявания включват всички форми на бъбречно увреждане, които могат да възникнат при пациенти със захарен диабет, като гломерулосклероза (дифузна или нодуларна), хроничен интерстициален нефрит, папиларна некроза и различни тубулни лезии. В ранните етапи те могат да бъдат избегнати или обърнати в дългосрочен план чрез последователен контрол на кръвната захар и кръвното налягане. Клинично симптомите на диабет тип 1 и тип 2 се определят от персистираща (микро) албуминурия (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017), намаляване на ефективността на гломерулната филтрация, развитие или влошаване на артериалната хипертония, дислипопротеинемия и други Усложнения, типични за диабета (Schlosser M et al. 2017; Bhattacharjee N et al. 2016). "Дифузна диабетна гломерулосклероза" е най-често срещаната лезия и се среща при повечето диабетици с нефропатия, независимо от клиничните прояви на бъбречно засягане. "Нодуларна гломерулосклероза (тип Кимелстиел-Уилсън)" е специфична за захарен диабет.

Класификация

Класификация на диабетната нефропатия със съпътстващи заболявания (варира според Schlosser 2017)

Поява/епидемиология

Не всички пациенти със захарен диабет развиват диабетна нефропатия. Семейните изследвания потвърждават генетично предразположение (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017). Освен това мъжете имат по-висок риск от развитие на диабетна нефропатия, отколкото жените. Средната прогресия на диабетната нефропатия при диабет тип 1 и тип 2 е около 2,5% годишно; след 10 години 20-30% от хората със захарен диабет развиват диабетна нефропатия. При около 30% това е най-честата причина за бъбречна недостатъчност, изискваща диализа в Централна Европа (Tesch GH 2017). Понастоящем рискът от нефропатия се счита за еднакъв при диабет тип 2, както и при диабет тип 1.

Етиопатогенеза

Патофизиологията на диабетната нефропатия се определя от промени в метаболитните и хемодинамичните процеси. Укрепването на глюкогенните патологични метаболитни процеси води до повишен оксидативен стрес, повишено образуване и натрупване на „напреднали гликационни крайни продукти“ (AGEs) и промени в метаболизма на полиола или хексозамина. Интрагломерулната хипертония, която индуцира гломерулна хиперфилтрация, е патогенетично значима (Wada J et all. 2013). Освен това, на молекулярно ниво се активират сигнални трансдукционни пътища като протеин киназа С (PKC), „митоген активиран протеин“ (MAP) кинази, ядрени транскрипционни фактори като NF-kB и профибротични цитокини като TGF бета. Тези сложни молекулярни патомеханизми водят до протеинурия, гломерулосклероза, интерстициална фиброза и тубулна атрофия.

Хипергликемията инхибира експресията на тромбомодулин в ендотелните клетки на гломерулите. Тромбомодулинът активира протеин С. Активираният протеин С от своя страна предотвратява апоптозата на ендотелните клетки и подоцитите на гломерула, причинена от хипергликемия. Ако експресията на тромбомодулин намалява, има увеличена загуба на гломерули.

Освен това имунният отговор при пациенти с диабетна нефропатия се различава от другите нефрогенни заболявания (Tesch GH 2017. Ролята на комплементната система в патогенезата на заболяването е до голяма степен неясна (Flyvbjerg A 2017). Ролята на гломеруларните възпалителни процеси също е необяснима (Wada J et всички 2013 г.).

хистология

Увреждането на гломерулите възниква предимно чрез неимунологични механизми и се хистопатологично характеризира с нодуларна гломерулосклероза (Kimmelstiel-Wilson).

Класификация на диабетната нефропатия според тежестта на хистологично откриваемите тъканни промени

Клас I: Удебеляване на гломерулната базална мембрана (при жени> 395 nm, при мъже> 430 nm).
Клас IIa: Леко увеличение в повече от 25% от наблюдавания мезангий (съединителна тъкан между капилярните бримки на гломерула: мезангиумът не е по-широк от лумена на капилярните бримки.
Клас IIb: Силно разширяване в> 25% от наблюдавания мезангиум: Мезангиумът е по-широк от лумена на капилярните бримки.
Клас III: Нодуларна склероза: Поне една типична нодуларна склероза на капилярните бримки с отлагане на хиалин.
Клас IV: Разширена диабетна гломерулосклероза: Повече от 50% от гломерулите са напълно склерозирани.

диагноза

Диагнозата "диабетна нефропатия" може да се приеме с голяма степен на вероятност, ако има персистираща албуминурия, т.е. коефициентът на албумин-креатинин в урината при мъжете е> 20 mg/g, а при жените> 30 mg/g, всеки измерен в 2 проби в рамките на 3 месеца. В противен случай необходимият скрининг се извършва поне веднъж годишно, като се определя съотношението албумин-креатинин в първата сутрешна урина и се изчислява eGFR, тъй като пациентите с диабет вече могат да имат нарушена бъбречна функция дори без албуминурия. Допълнителна диагностика:

Дори в стадия на микроалбуминурията рискът от животозастрашаващи усложнения на сърдечно-съдовата система се увеличава и значително се увеличава с увеличаване на бъбречното увреждане. Уремичният синдром се проявява в намалена работоспособност, общо неразположение, умора, сърбеж, загуба на апетит, гадене и повръщане. Диабетната нефропатия е придружена от диабетогенни нарушения на други органи като.

Макро-микроангиопатия (ранна артериосклероза, артериални оклузивни заболявания на мозъчните съдове, PAD, коронарна болест на сърцето)

Диабетна ретинопатия ((E14.30 + H36.0)

Диабетна невропатия (E14.40)

Диабетна кардиомиопатия (E14.20 + I125.-)

Терапия като цяло

Пациентите с диабетна нефропатия трябва да умерят дневния си прием на протеин (препоръчителният прием е 0,8 g -1,0 g протеин на kg телесно тегло).

Желателно е нормално телесно тегло (индекс на телесна маса: 18,5 - 24,9 kg/m²)

забрана за тютюнопушене
редовно упражнение
последователна употреба на лекарството

Вътрешна терапия

Терапия на диабетна нефропатия (правилният подбор и коригиране на дозата на перорални антидиабетни лекарства при бъбречна недостатъчност е важно. Това намалява риска от сърдечно-съдови усложнения като инфаркт или инсулт. Освен това инхибирането на прогресията на нарушената бъбречна функция):

Ако кръвната захар е слабо контролирана, рискът от заболяване се увеличава значително. Увеличаването на отделянето на протеини в урината показва прогресията на заболяването.

Наполовина екскрецията на протеини чрез лекарствена терапия намалява наполовина риска от бъбречна недостатъчност!

Други рискови фактори са повишените нива на липидите в кръвта и злоупотребата с никотин. В повечето случаи диабетната нефропатия е придружена от други усложняващи се последствия като ретинопатия, невропатия или макроангиопатия (вижте класификацията по-долу). При наличие на нефропатия с протеинурия, десетгодишната преживяемост се оценява на 25% до 50%, като небъбречните причини за смърт като коронарна артериална болест или инсулти също допринасят за високата смъртност. В случай на явна диабетна нефропатия, 75% от диабетиците тип 1 и около 20% от диабетиците тип 2 развиват терминална бъбречна недостатъчност в рамките на 20 години. В Европа и САЩ около 50% от всички пациенти на диализа са диабетици.

Съвети)

Адреси в Интернет: http: // www. Германско общество за диабет. де