Диабет тип 2 - щастието е възможно
Публикувано преди 4 години Bernard Bel преди 4 години • Отметки: 204 2937
Тази статия ще бъде интересна за читателите, които страдат от диабет тип 2 N1, но и тези, които смятат, че са развили нечувствителност (инсулинова резистентност N2) на клетъчните мембранни рецептори къминсулин N3 или отговарят на определени критерии от метаболитен синдром (N4 затлъстяване, хипертония и др.).
При диабетик или човек, склонен към инсулинова резистентност,инсулин N3 се секретира, за да забави нарастването на кръвна захар N5, но ефективността му е твърде ограничена. Тъй като антирегулиращите хормони все още са активни, нивата на кръвната захар се повишават до много по-високо ниво, отколкото при човек без диабет.
45edd/w: 828/h: 680/q: 75/https: //lebonheurestpossible.org/wp-content/uploads/2020/06/stockage-triglycerides.png "/> Механизмът на съхранение на триглицериди след гликемичен прием е важен.
Източник: N13 страница 89
Според Fung (виж страница N14), черният дроб на нормалния човек е като балон ... Когато яде,инсулин N3 се увеличава и енергията се съхранява в черния дроб под формата на гликоген N7. Тъй като балонът не се надува, захарта влиза лесно. След това, когато човек гладува, инсулинът се редуцира и гликогенът се възстановява за енергия за захранване на тялото. При диабетик, поради прекомерна консумация, черният дроб се пълни с мазнини и захар. Този механизъм се нарушава от липсата на място в „пренадут балон“. Следователно, кръвна захар N5 се увеличава и лекарите предписват повече инсулин, за да компенсиратинсулинова резистентност N2. В действителност тази висока доза инсулин поддържа захарта в капан в черния дроб, но също така и в клетките на други органи като панкреаса или дори в мускулите като сърцето.
Theинсулинова резистентност Следователно N2 не би било проблем на мембранен рецептор Инсулин N15 изведнъж стана неадекватен, но претоварване на клетките с глюкоза. Fung сравнява този механизъм с това, което се случва в японското метро: глюкозата в кръвта е представена от пътници, чакащи на платформата, а инсулинът от тласкачи. Проблемът не е в това, че вратите на автомобила не се отварят (приемниците са неактивни), а в това, че тласкачите вече не могат да въвеждат пътници, когато колата е пълна. С други думи, свързана е инсулинова резистентност до излишък, а не липса на глюкоза в клетките.
Това претоварване води довъзпаление. Според тезата на Nolan CJ et al. (2015 N16),инсулинова резистентност Следователно N2 е механизъм клетъчен протектор срещу гликемично претоварване. Възпалението е a последица от това претоварване, и няма причината инсулинова резистентност ... (Вижте дискусия N17 и статията ми Инсулинова резистентност.)