Действие - ацетилхолин - Голяма енциклопедия на нефт и газ, статия, страница 1
Действие - ацетилхолин
Немедиаторното действие на ацетилхолина в целия организъм е един от най-слабо проучените и най-противоречивите раздели на хуморално-хормоналната регулация на функциите. Установено е, че холинергичните (парасимпатомиметични, парасимпатотропни, трофотропни) реакции възникват, когато ацетилхолинът (или други холинови съединения) действа върху холинергичните рецептори, субклетъчните образувания, клетките, тъканите, органите или тялото като цяло. В допълнение към основното си (холинергично) действие, ацетилхолинът предизвиква освобождаване на калий, свързан с протеини, увеличава или намалява пропускливостта на биологичните мембрани, участва в регулирането на селективната пропускливост на еритроцитите, променя активността на отделните дихателни ензими, влияе активността на катепсините и възобновяемостта на фосфатната група във фосфолипидите, върху метаболизма на макроергичните фосфорни съединения, повишава устойчивостта на отделните тъкани и организма като цяло към хипоксия. Koshtoyants предполага, че осъществявайки медиаторен ефект, ацетилхолинът навлиза в кръга на биохимичните трансформации на тъканите. [един]
Особеност на действието на ацетилхолина в синапсите на ганглиите е, че той не спира след отравяне на възела с атропин, а изчезва след отравяне с никотин. [2]
Карбахолинът имитира действието на ацетилхолин, естествен медиатор, патоген и предавател на нервни импулси. Стеснява зеницата, възбуждайки края на окуломоторния холинергичен нерв, в края на който се освобождава ацетилхолин. Намалява производството на вътреочна течност. [3]
Той също така блокира действието на екзогенен ацетилхолин, прилаган интраартериално. При изкормените и атропинизирани котки отровата на морска змия намалява промените в кръвното налягане, причинени от електрическа стимулация на целиакия. Това ни позволи да заключим, че действието му е свързано с блокиране на чувствителните към никотин системи на автономните ганглии и надбъбречните жлези. [4]
Очевидно инхибирането на действието на ацетилхолин е до известна степен функционално еквивалентно на повишаване на концентрацията на допамин. [пет]
Сега можем да си представим последователността на събитията при отравяне с насекоми с FOS, както следва: първо, холинестеразата се инхибира, което води до натрупване на излишък от ацетилхолин; това от своя страна причинява увреждане на нервната функция (вероятно поради деполяризация от ацетилхолин) и смърт. По-долу ще разгледаме някои други важни фактори. [6]
Механизмът на тяхното действие е свързан с ефекта върху непропускливостта на клетъчните мембрани спрямо йони Na и K. Най-важният медиатор е ацетилхолинът. Действието на ацетилхолина се прекратява под въздействието на ензима ацетилхолестераза, който причинява неговата хидролиза до холин и оцетна киселина. Друг невротрансмитер, намерен в окончанията на симпатиковите нерви, е норепинефрин. [7]
И обратно, ако лекарството се използва за блокиране на действието на катехинамините върху сърцето, скоростта на сърдечната честота намалява поради безпрепятственото инхибиране от парасимпатиковите нерви. Действието на ацетилхолин, освободен по време на нервна възбуда, остава локално поради наличието на холинестераза в тъканите и кръвта; следователно ефектът на интравенозния ацетилхолин върху екзокринните тъкани като слюнчените жлези и кръвното налягане може да бъде засилен чрез предварителна обработка на животните с холинестеразен инхибитор като физостигмин. За разлика от ацетилхолина, адреналинът, секретиран от надбъбречната медула, се инактивира в кръвта и циркулацията на този феноламин в сърдечно-съдовата система играе съществена роля в реакцията на животното на опасност; Също така е важно, че поради циркулацията на адреналин се активира чернодробна фосфорилаза, в резултат на което глюкозата се освобождава в кръвта, което е източник на енергия за мускулна дейност. По този начин ацетилхолинът и катехините се секретират от периферните нервни окончания и, въздействайки върху органи и тъкани, служат като носители на нервни импулси. Пейтън [41] обобщи условията, необходими на веществото да се нарече носител: а) то трябва да се синтезира в нервни окончания, б) трябва да се освободи от тях във фармакологично идентифицируема форма, в) въздействието му върху тъканите трябва да възпроизвежда нормално предаване и г) противодействат на конкурентни блокиращи агенти; д) трябва да има ензим, способен да унищожи носителя. ОТ не отговаря на тези условия, въпреки че е известно, че улеснява предаването на ганглия и се секретира в червата по време на стимулация на перисталтичния рефлекс. Няма доказателства, че 5-OT или катехините се освобождават от централната нервна система при пряко или непряко електрическо възбуждане [42] и освен това не е доказано, че тези вещества са регулаторни носители. [8]