Дефицит на ензими - и неговите последици

ензими

Нашият организъм непрекъснато произвежда ензими, за да поддържа метаболитните процеси в тялото ни. Генетичните фактори (първични) или фактори, придобити в хода на живота (вторични), могат да доведат до ензимен дефицит поради намаленото производство на ензими. Ако се появят клинични симптоми или оплаквания, се говори за ензимопатия.

В слюнчената течност главно α-амилазата играе основна роля, разделяйки въглехидратите на монозахариди. Ако страдате от дефицит на амилаза, въглехидратите вече не могат да се разграждат достатъчно в устата. Химусът се премества в стомаха и въглехидратите могат да се разграждат само в тънките черва. Това може да доведе до дискомфорт в горната част на корема.

Разделящият протеините ензим пепсин се активира от солната киселина в стомаха. Въпреки това, ако производството на солна киселина е намалено или ако ензимът е недостатъчно произведен, пепсинът не може да свърши своята работа. Богатите на протеини храни като млечни продукти, месо, риба или яйца следователно не се усвояват достатъчно в стомаха. Поради ензимния дефицит, желязото не се отделя достатъчно от храната и може да се появи анемия.

Панкреас (панкреас)

Панкреатичният сок съдържа много различни храносмилателни ензими и се предава в тънките черва. Там ензимите помагат за смилането на хранителните компоненти. Липазата разгражда мазнините, амилазата разгражда още неразградените въглехидрати, а трипсинът и химотрипсинът разграждат протеините до техните компоненти. Ако има дефицит на един от ензимите, възникват храносмилателни проблеми. Неразградените вещества достигат до дебелото черво, където се разграждат от чревните бактерии при гниене и ферментация. Болките в корема и образуването на газове са последствията. Когато производството на липаза е ниско, се появяват мазни изпражнения, тъй като неразградената мазнина се отделя заедно с изпражненията. При съмнение за остър панкреатит панкреасните ензими се определят чрез лабораторен анализ.

Ензими и признаци на стареене

В напреднала възраст често се появяват първите признаци на ензимен дефицит като старчески петна, брадавици, слабо зарастващи рани, грозни белези и бавно изчезващи синини.

Синини и рани:

Ензимът фибрин осигурява кръвосъсирването, ензимът плазмин разтваря образувания фибрин и следователно и двата са важни за заздравяването на рани. Ако образуването на фибрин и разтварянето на фибрин не са в равновесие, може да се получи тромбоза (образуване на съсиреци) или склонност към кървене (хемофилия - хемофилия). Така наречените ензимни каскади участват в зарастването на рани, което може да бъде прекъснато, ако липсва само един ензим.

Вирусни инфекции:

С възрастта чувствителността към вирусни инфекции също се увеличава. Организъм с дефицит на ензими, разделящи протеините, вече не е в състояние да унищожи адекватно протеиновите обвивки на вирусите.

Артериосклероза:

Хората с дефицит на липидоразделящи ензими не могат в достатъчна степен да разграждат мастните натрупвания в кръвоносните съдове и с течение на времето може да се развие артериосклероза.

Метаболитни заболявания

Ензимът лактаза се произвежда в тънките черва и разделя млечната захар (лактоза) на своите компоненти глюкоза и галактоза. Все повече хора обаче страдат от непоносимост към лактоза. Поради намаленото производство на лактаза, лактозата не може да се разгражда и след консумация на млечни продукти се появяват дискомфорт в стомаха, диария и метеоризъм.

Вродени метаболитни заболявания

Има различни вродени метаболитни заболявания, които възникват или от дефект, или от липса на ензими.

Фенилкетонурия: Аминокиселината фенилаланин вече не може да бъде разградена и води до увреждане на мозъка. Терапията е диета с ниско съдържание на фенилаланин.

Галактоземия: Възможните последици са катаракта, увреждане на черния дроб и жълтеница. Терапията е диета без галактоза (без млечни продукти!).

Хомоцистинурия: Нарушение на метаболизма на аминокиселини

Недостиг на биотинидаза: Недостиг на витамин Н

Кленов сироп: Някои аминокиселини вече не могат да бъдат разградени. Името на болестта идва от сладката миризма на урината на пациента. Наследствена непоносимост към фруктоза: Да не се бърка с честата фруктозна малабсорбция. Терапията е диета без фруктоза.