Деактивирайте или избягвайте непоносимостта към ASA PZ - Pharmazeutische Zeitung

Никол Шустър

30.11.2018 14:10

Микрокристална ацетилсалицилова киселина в поляризирана светлина. Снимка: Picture Alliance

В случай на главоболие или треска, много пациенти прибягват до НСПВС без рецепта като ASA, ибупрофен или диклофенак. Някои често реагират само няколко минути след поглъщането с остър, понякога рефрактерен на терапия и понякога животозастрашаващ пристъп на астма. Други възможни симптоми са хрема, ангиоедем, кашлица, кожни реакции като уртикария или червен еритем. Коремна болка, гадене, намалена миризма и повтарящи се полипи в носа също могат да се появят. Засегнатите страдат от така наречената ASA непоносимост. Спусъкът е ASA, съдържащ се в препаратите или веществата с подобен механизъм на действие.

„Това е така наречената псевдоалергия. Засегнатите също могат да реагират на псевдоалергенни храни с оплаквания “, каза професор д-р. Торстен Зубербиер, ръководител на Центъра за алергии в Берлинския Шарите, в интервю за PZ. Ако непоносимостта към аспирин се появи заедно с полипи и бронхиална астма, курсът обикновено е особено труден. Експертите наричат клиничната картина триамите на Самтър или болестта на Самтър, като наскоро е предпочитан терминът аспирин-обострена респираторна болест.

Причината за диагнозата често е, че пациентът реагира на приемането на АСК с астматичен пристъп. Болкоуспокояващото засилва съществуващите астма или дихателни проблеми. Непоносимостта се проявява най-вече от третото десетилетие, жените са по-често засегнати от мъжете. Бронхиалната астма и назалните полипи се считат за рискови фактори.

Клинично, непоносимостта към АСК напомня на алергия към реакцията от незабавен тип. Всъщност това е така наречената идиосинкразия, т.е.неимунологична, т.е.не-IgE-медиирана реакция на свръхчувствителност. Той се основава на механизма на действие на НСПВС, а именно неселективното инхибиране на циклооксигеназа 1 (COX1). Това може да се случи веднага след като агентът се приема за първи път, тъй като за разлика от алергиите не е необходима фаза на сенсибилизация.

Дисбаланс в метаболизма на арахидоновата киселина

Ензимите липоксигеназа (LOX), COX1 и COX2 превръщат арахидоновата киселина в ейкозаноиди, от които има три групи: левкотриени, простагландини и тромбоксан. Левкотриените имат възпалителен ефект. Те свиват съдовете и бронхите. Простагландините, от друга страна, като простагландин Е2, разширяват бронхите и кръвоносните съдове в невъзпалената тъкан. При пациенти с непоносимост към АСК изглежда има повишено производство на левкотриен.

Влошените от НСПВС астматични пристъпи са изключително насилствени и дори могат да достигнат астматичен статус. Снимка: Вашата снимка днес

Този дисбаланс се влошава от ефектите на НСПВС. Те инхибират COX1 обратимо или необратимо, така че вече не се осъществява медиирано от COX1 преобразуване. Бронхоконстриктивните левкотриени, образувани при излишък, предизвикват симптоми като пристъпи на астма. Пациентът може също да има генетично обусловена чувствителност към левкотриени.

Много страдащи не са наясно, че не могат да понасят болкоуспокояващи като ASA и че тези лекарства предизвикват внезапни симптоми. Според Зубербиер в аптеката също се изисква разяснение: „Преди да отпуснете НСПВС, екипът на аптеката трябва да попита за употребата на лекарства след пристъпи на астма или реакции на свръхчувствителност като уртикария или ангиоедем.“ Ако пациентът може да си спомни такива инциденти, лекарството е противопоказано за него.

„За да потвърди подозрението за непоносимост към ASA, провокационният тест в наблюдаваната среда при лекаря е златният стандарт“, обясни експертът. Трябва да се осигури достъп до подходяща интензивна и спешна терапия, ако пациентът реагира със животозастрашаващи симптоми.

Адаптивно деактивиране

От този момент нататък засегнатите пациенти трябва да се въздържат от прием на НСПВС. „За да се облекчат тежките симптоми на астма или риносинузит, но също и с повтарящи се полипи, може да бъде полезно така нареченото адаптивно дезактивиране на АСК“, каза Зубербиер. Това се основава на факта, че засегнатите не показват нови признаци на непоносимост веднага след приема на АСК в рамките на период от около 24 до 72 часа. Този период е известен като огнеупорен период. С адаптивно дезактивиране на пациентите се дават постепенно нарастващи дози ASA. Целта е да се установи толерантност към терапевтичните дози ASA, която се основава на модулация на метаболизма на арахидоновата киселина. Точният механизъм на действие обаче е неясен.

Важно е терапията да е стационарна. Няма единна схема на дозиране, например регламентирана в насока. В зависимост от показанията, той се прилага през устата или комбинирано през устата чрез инхалация. Най-често пациентът първоначално получава начална доза от около 30 mg ASA три пъти на ден. След това се титрира до зададената максимална доза. След болничното лечение максималната поддържаща доза трябва да се приема през устата. В зависимост от това колко висока е поддържащата доза, се очакват странични ефекти в стомашно-чревния тракт като язви и кървене. За да се предотврати това, трябва да се прилагат инхибитори на протонната помпа или антагонисти на Н2-рецептора.

Пациентите без дезактивиране на ASA трябва стриктно да избягват НСПВС. „Парацетамол, както и селективните инхибитори на COX2, отпускани само по лекарско предписание, са на разположение на пациенти с непоносимост към ASA за болка и треска“, каза Зубербиер. С тези активни съставки инхибиращото инхибиране на COX1 е слабо изразено.