DCMedical Speran; за тези с фиброза
Д-р Андреас Раминг (вдясно) установи, че протеинът е виновен за белезите на органите
Сега изследователите са декодирали молекулярна мрежа, която контролира фиброзата - процеса на оздравяване на тъканите в органите - и би могла да осигури начин за лечение на състоянието в бъдеще. Резултатите показват, че протеинът е виновен за патологичното отлагане на съединителната тъкан. Учените публикуваха резултатите от изследването в списание Nature.
Увеличеното съхранение на съединителната тъкан е проблем при хронични заболявания на няколко органа, като белите дробове - идиопатична белодробна фиброза, черния дроб - цироза, бъбреците - бъбречна фиброза, червата - заболяване присадка срещу гостоприемник и кожата - системна склероза. До 40% от всички смъртни случаи в индустриализираните страни са причинени от отлагане на съединителна тъкан с последващо образуване на белези. В момента обаче има много малко налични ефективни лечения.
Фиброза, прекомерно активиране на определени клетки
При заболявания на съединителната тъкан, като системна склероза, наричана общо „фиброза", прекомерното активиране на клетките на съединителната тъкан води до нейното втвърдяване и образуване на белези в засегнатия орган. По принцип тези заболявания могат да засегнат всяка система от органи и, много често, може да доведе до нарушаване на функцията на органите.
Клетките на съединителната тъкан играят ключова роля за заздравяването на нормални рани при здрави хора. Ако обаче активирането на клетките на съединителната тъкан не може да бъде спряно, възникват фиброзни нарушения, при които в тъканта се съхранява огромно количество матрикс, което води до образуване на белези и дисфункция на засегнатата тъкан. Досега учените не разбираха защо възстановителните процеси не работят при фиброзни заболявания.
Международен екип от изследователи, ръководен от д-р Андреас Раминг от Катедрата по вътрешни болести III във Фридрих-Александър-Университет Ерланген-Нюрнберг (FAU), успя да дешифрира молекулярен механизъм, отговорен за непрекъснатото активиране на клетките на съединителната тъкан. В експерименталните проучвания изследователите са насочили PU протеина. При нормално заздравяване на рани, образуването на PU.1 се инхибира от тялото, така че в края на нормалния процес на заздравяване клетките на съединителната тъкан могат да се върнат в състояние на покой.
Виновни са протеините
„Успяхме да покажем, че PU.1 се активира при различни заболявания на съединителната тъкан в кожата, белите дробове, черния дроб и бъбреците. PU.1 се свързва с ДНК в клетките на съединителната тъкан и ги препрограмира, което води до продължително отлагане на тъканни компоненти ", обяснява д-р Раминг.
PU.1 не е единственият фактор, участващ във фиброзата, тъй като факторите, участващи в отлагането на белези, вече са идентифицирани. Това, което изследователите откриха този път, беше, че PU.1 играе централна роля в мрежа от фактори, които контролират този процес.
"PU.1 е като диригент в оркестър", обяснява Раминг в материал публикувано от Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg.
„Ако го премахнете, целият концерт се срива.“ Този подход вече е тестван с помощта на експериментално лекарство за по-добро лечение на фиброза, подхранвайки надеждата, че скоро ще могат да стартират клинични изпитвания за инхибиране на PU.1.