DCMedical холестерол r; u, нов режим; за да го намали
Изследователи от Университета в Уорик са провели проучване, което показва нов ефективен начин да се отървете от лошия холестерол. Всичко е свързано с намаляване размера на частиците, които го пренасят през тялото, което може да се направи и чрез диета, но бихте могли да разработите и лекарства с този ефект.
Ензимът, който „зарежда“ частици, пренасящи мазнини в тялото, е идентифициран за първи път от учени от университета в Уорик.
Откритието им също така показва как тези частици могат да бъдат намалени, за да се намали количеството „лош“ холестерол, разпределен в тялото, което може да проправи пътя за нови лечения за предотвратяване на сърдечни заболявания и инсулт - инсулт.
Изследването, публикувано от професор по метаболитна биохимия Виктор Замит от Медицинското училище в Уорик в Journal of Lipid Research, изследва ефектите от инхибирането на производството на ензима диацилглицерол ацилтрансфераза 1 (DGAT1). Този ензим присъства в черния дроб и е свързан с производството на липопротеини с много ниска плътност (VLDL). Те съдържат мазнини под формата на триглицериди, хостерилестери, холестерол и са заобиколени от заредени протеини и липиди.
Растя и нося твърде много лош холестерол
VLDL частиците са куриери в телесните мазнини, които пътуват през тялото през кръвния поток, за да осигурят мазнини на други тъкани. Те извършват нормален физиологичен процес, който позволява на черния дроб (и червата) да разпределят мазнините в тялото, но когато се отърват от традиционното си натоварване - триглицеридите - те се превръщат в носители на „лошия“ холестерол, който съхраняват в нашите артерии. Количеството мазнини, които носят тези частици, определя техния размер - и колкото по-големи са те, толкова по-лош става "холестеролът" в тях.
Екипът на Warwick установи, че инхибирането на DGAT1 по-специално в черния дроб намалява размера на VLDL частиците почти наполовина и намалява съдържанието им на триглицериди, демонстрирайки, че DGAT1 играе ключова роля в „зареждането“ на VLDL с мазнини.
В материал Публикувано от Университета в Уорик, професор Замит казва: „VLDL частиците не са вредни, но когато са изчерпани от триглицеридите, след изхвърлянето им в други тъкани, те се превръщат в липопротеини с ниска плътност, които са носители на„ лошия “холестерол. "Това е холестерол, свързан със сърдечни заболявания, тъй като LDL го съхранява в стените на артериите, което води до артериосклероза, което може да доведе до запушване на коронарните артерии, свързано с повишен риск от инфаркти и инсулти.".
"Нашите проучвания показват, че когато DGAT1 отсъства в черния дроб, броят на частиците не се променя много, но размерът им и съдържанието на триглицериди се намаляват наполовина. Знаем, че състоянията, които повишават кардиометаболитния риск (напр. Диабет), са свързани предимно с увеличаване на размера на секретираните частици. Размерът на частиците е най-важният параметър при определяне на този риск, защото удължава времето, през което частиците остават в циркулация, през което време те стават по-„лепкави“ по отношение на съдовата лигавица “.
"Нашите открития идентифицират ензима (DGAT1) като определящ фактор за съдържанието на триглицериди и следователно за размера на частиците на VLDL.".
Те също могат да бъдат контролирани чрез диета
Изследването следва предишни подробни проучвания (финансирани от British Heart Foundation и Diabetes UK) относно свойствата и отличителното разпределение на този ензим в чернодробните клетки. Освен че помага за борба със сърдечни заболявания и инсулт, разбирането на механизма на промени в активността на DGAT1 и клетъчното разпределение ще бъде от полза и за тези с диабет, който се характеризира със секрецията на големи VLDL частици.
Професор Замит добави: "Резултатите ще бъдат полезни за фармацевтичната индустрия, за да може да работи по фармакологични стратегии за контрол на активността на DGAT1 в черния дроб, особено тази фракция, която определя размера на VLDL.".
Предварителните проучвания показват, че това може да се модифицира и чрез хранителни хранителни вещества, като например чрез промяна на съотношението въглехидрати/мазнини или съотношението наситени/ненаситени мазнини. Следователно настоящите заключения могат да осигурят основа за препоръки за хранене, за да се улесни намаляването на размера на VLDL и неговата тенденция да генерира опасни нива на частици, съдържащи най-лошия тип холестерол.
"Сега искаме да намерим механизма, чрез който активността и разпределението на DGAT1 могат да бъдат физиологично контролирани, така че да можем да имитираме фармакологично тези механизми, както и да установим как промените в диетата могат да повлияят на този механизъм.".