CO-54 Модификацията на чревната микробиота намалява чувствителността към GLP-1 при мишки

Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

чревната

Получете достъп Получете достъп

Диабет и метаболизъм

Добавете към Мендели

Въведение

Работата на нашата лаборатория е показала, че GLP-1 активира, чрез ентерични неврони и вагусни чревни аферентни, чревно-мозъчно-периферна нервна ос, за да стимулира секрецията на инсулин и глюкагон, инхибира приема на храна и изпразването на стомаха. При някои пациенти с диабет обаче действието на GLP-1 се променя, което би било свързано с чревната дисбиоза, наблюдавана при пациенти с диабет тип 2.

Материали и методи

За да се потвърди тази хипотеза, при мишки се предизвиква дисбиоза на чревната микробиота чрез 3-месечна диета, обогатена със захар и мазнини (HFD60%, затлъстели/диабетици) или само с мазнини (HFD72%, диабетици). Чревната дисбиоза се характеризира с последователност с ултрависока производителност (MiSeq). Проведена е антибиотична терапия и пребиотично лечение. Измерват се хомеостазата на ентериалната нервна система (ENS) и производството на NO на нервите в отговор на GLP-1, както и активирането на оста на червата и мозъка. Изследвани са мишки TLR4 и CD14KO. Систематично се извършва измерване на доза-отговор към GLP-1, за да се оцени чувствителността към GLP-1.