CO-42 Хипоталамусното инхибиране на липопротеин липазата индуцира развитието на затлъстяване

Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

инхибиране

Получете достъп Получете достъп

Диабет и метаболизъм

Добавете към Мендели

Въведение

Известно е, че ендоканабиноидната система (ECS) играе роля в контрола на приема на храна и регулирането на енергийните разходи чрез модулиране по-специално на термогенезата на нивото на кафява мастна тъкан (НДНТ). По същия начин липопротеиновата липаза (LPL) е ключовият ензим в хидролизата на триглицеридите (TG) на хиломикрон и VLDL. Той се изразява в мозъка и има решаваща роля в централната нервна система при контрола на енергийния метаболизъм: невроналната делеция води до развитие на затлъстяване, модификация на физическата активност и енергийните разходи. Поради това решихме да проучим връзката между хипоталамусната делеция в LPL и модулацията на ECS.

Материали и методи

Инжектирахме във VMH на LPL lox/lox мишки (и техните WT контроли) AAV, кодиращ сливания протеин Cre-GFP, за да получим локализирано заличаване на LPL. Измерихме приема на храна, промените в теглото, телесния състав и енергийните разходи чрез непряка калориметрия. Тестовете и пробите са взети на 10 дни (преди установяване на фенотипа със затлъстяване) или 12 седмици след инжектирането (масивно затлъстяване).