Чрез намаляване на туморната млечна киселина, контролираните кетогенни диетични лечения помагат или не

  1. Домът
  2. Блог
  3. Библиотека на онко-диетолога
  4. Чрез намаляване на туморната млечна киселина, контролираните кетогенни диетични лечения помагат или не, а от някои прости лекарства могат да нарушат силния туморен гликолитичен поток

туморната

Подробности
Дял

Чрез намаляване на туморната млечна киселина, контролираните кетогенни диетични лекарства, подпомогнати или непомогнати от някои прости лекарства, могат да нарушат силния туморен гликолитичен поток

Туморната и перитуморната киселинност са следствие от енергогенетиката на раковите клетки и по никакъв начин не е обратното - както циркулират в псевдонаучни среди - тоест раковите клетки живеят там, защото "по някаква причина" в този орган или тъкан са се натрупали " киселинност "!

Чрез намаляване на туморната млечна киселина, контролираните кетогенни диети с или без някои лекарства, прости и широко използвани, могат да нарушат гликолитичния поток на тумора и да подобрят общата преживяемост при пациенти със солиден рак. Лично от 2014 г. многократно съм предлагал на колеги онколози, а не само понякога да свързваме ИПП и/или метформин с тези на техните пациенти с рак, които следват контролирани кетогенни диетични процедури, координирани от мен в диетични, хранителни и битови консултации.

По интересен начин (който на пръв поглед изглежда парадоксален - особено по отношение на информацията, разпространена в света на натуропатите и практикуващите алтернативни терапии) раковите клетки имат високо pH (алкална вътреклетъчна среда) и консумират изключително важни ресурси за "Изнася" киселинността към външната страна на клетката, където създава ниско рН (кисела извънклетъчна туморна микросреда). Но откъде идва тази киселинност на туморната среда?! Отговорът е: от раковите клетки, които чрез интрацитоплазматичната употреба на глюкоза - чрез ефекта на Варбург - водят до производството на внушителни количества остатъчен лактат, които - за да не ги „задушат“ - трябва и се елиминират извън клетката като млечна киселина, което подкислява туморната микросреда. Това е изключително здравият гликолитичен поток, който характеризира пролиферативните туморни клетки. Визуализира се и от разследването, наречено PET-CT.

Освен това, колкото по-напреднали и агресивни са туморите, толкова повече те основават енергията си, особено върху метаболизма на глюкозата до млечна киселина (Warburg Effect) и изострят тяхната Монокарбоксилатни транспортни протеини - MCT. Те позволяват масивния транспорт на лактат в туморната микросреда под формата на млечна киселина и двете, за да се поддържа силен гликолитичен поток НО СПЕЦИАЛНО, ЗА ДА НЕ ДОПУСКА ВЪТРЕШНО ЦИТОПЛАЗМИЧНО КИСЕЛЯВАНЕ което би причинило клетъчна смърт. По този начин, с разбирането за ролята на тези протеини при рака, през последните години инхибирането на МСТ се превърна в нова терапевтична цел при рака.

И забравете, че преди седмица в Cell се появи важна статия по тази тема. Тук е показано, че антихипертензивното лекарство от категорията на резерпините (сирозингопин) е двоен инхибитор на MCT1 и MCT4 и че това заедно с метформин (вероятно най-използваната молекула при лечението на диабет тип 2) изглежда да има летален синергичен ефект туморни клетки, всяка от които има свой собствен механизъм в подкрепа на "запушването" на гликолитичния път. По този начин те биха участвали в изчерпването на АТФ в туморните клетки, последвано от подценяване на способността им да се противопоставят на условията на околната среда (включително цитотоксични и имунотерапевтични лечения) или дори смърт, за много от тях.

По този начин, след по-нататъшно проучване, използването на метформин (тук като инхибитор на NADH дехидрогеназа) и PPI (инхибитори на протонната помпа) - друго старо лекарство - заедно с контролирани кетогенни диети (които намаляват гликолитичния поток, когато е необходимо), сирозингопинът може да участва в блокада на туморните гликолитични пътища. Нямаме търпение да получим потвърждения за този последен доход, защото първите 3 вече бяха сред нашите предложения към нашите онкологични колеги.