Церебрална емболия - Медицински портал ProfMedik
В зависимост от ембола, те се класифицират в емболия на кръвни съсиреци (мека или врязана бактериална емболия), въздушна и мастна емболия.
Една от първите вътрешни творби по този въпрос е дисертацията на И. Клайн за тромбоза и емболия. В патогенезата на емболия той придава значение на разклоняването на големи съдове и посочва, че забавянето на ембола в клон на такъв съд зависи от големината на разклонението на клоните на мозъчните артерии. Понастоящем има голям брой клинични и експериментални разработки за церебрална емболия. Емболията е сред нарушенията на мозъчното кръвообращение, те често се наблюдават при ендокардит. Въвеждането на бактерии през съдовете в главата (бактериални форми на емболия) при подостър бактериален ендокардит причинява септична емболия в мозъка. От времето на Вирхов се смята, че емболията при ревматичен ендокардит е основният тип патологично сърдечно-мозъчно разстройство. През последните две до три десетилетия се натрупаха безусловни факти, сочещи, че патологичният процес при ревматичен ендокардит може да се развие в резултат на емболия и в резултат на тромбоваскулит.
В патогенезата на церебралната емболия са важни тромбоемболичните заболявания. Развитието на тромбоемболичен процес с увреждане на мозъчните съдове се улеснява от комбинация от неблагоприятни условия: изразена коронарна недостатъчност, изразяваща се в забавяне на кръвния поток, деструктивни промени в съдовата стена, нарушение на биохимичния състав на кръвта (промяна в неговите коагулиращи свойства). Благоприятен момент за емболия е засиленото отлагане на фибрин върху клапите на сърцето, фибриноидна некроза и занасяне на най-малките фибриноидни частици в мозъка. При предсърдно мъждене приемането на дигиталис или хинидин понякога причинява емболия, тъй като повишената сърдечна активност може да помогне за отделянето на частица от кръвен съсирек. При пациенти с митрално сърдечно заболяване, протичащо с предсърдно мъждене, емболия може да се развие след интензивно физическо натоварване.
Емболия на мозъчните артерии се развива в резултат на въвеждането на тромбови частици от лявото предсърдие в мозъчния съд или некроза при миокарден инфаркт, често в края на първата седмица или в началото на втората. Емболия на мозъчните съдове може да възникне, когато атероматозните отлагания се откъснат по време на аневризма или тромбоза на общата каротидна артерия, в резултат на отделяне на париетални тромбови частици или атероматозна язва на аортата. Беше отбелязана възможността за емболия на мозъчните съдове при тромботичен атеросклеротичен процес на вътрешната обвивка на каротидния синус. Емболия на мозъчните съдове може да се развие и с възпалителни процеси в екстрацеребралните вени. Септична емболия се въвежда в кръвта. Експериментално е доказана възможността за проникване в най-малките частици, преминаващи през белодробната съдова мрежа. Емболия на мозъчните съдове се наблюдава при бронхиектазии. въвежда се емболус в мозъчните съдове от вените на крайниците или други вени на големия кръг, тогава овалният отвор между предсърдията не трябва да се запушва; емболус с кръв навлиза в лявата камера през foramen ovale и след това през аортата и каротидната артерия към мозъка. При септични процеси в коремната кухина се вкарва малка емболия през гръбначните вени. Емболия може да се развие в редки случаи, когато се откъсне малко парче миксома на сърцето, с белодробен ехинокок, кръвен съсирек по време на операции на сърцето, аортата и големите съдове.
Н. Савелеев отбеляза, че при емболия на мозъчните съдове в 89% от случаите е имало сърдечен дефект, Попър е наблюдавал емболия на мозъчните съдове в 88% от случаите на емболия, от които 45% са имали сърдечни дефекти (преобладаване на стеноза на митралната клапа), при 12% - периферна съдова тромбоза.
В тромбоемболичния процес, големината и естеството на ембола и коагулиращите свойства на кръвното вещество. Големите емболи водят до запушване на големите съдове, средно големите емболи обикновено спират във вътремозъчните съдове на кръга на Уилис, а малки емболи достигат до кортикалните клонове. Тромб се образува на мястото, където емболът спира, когато съсирването на кръвта се увеличи. От интрацеребралните съдове най-често се отбелязва емболия на средната церебрална артерия. Смята се, че емболия на лявата средна церебрална артерия се среща по-често от дясната, което се потвърждава от данните на А. А. Растворова. Според Н.К. Боголепов, съотношението на леволинейната емболия към дясната емболия е по-честа поява на емболия в лявото полукълбо може да се обясни, че лявата каротидна артерия е директно от аортата, дясната неназована артерия. Преобладаването на емболия в средната церебрална артерия е свързано с факта, че отклонението се случва по-лесно по право легло. Рядкостта на емболия в предната церебрална артерия се обяснява с факта, че тя се отклонява от вътрешната каротидна артерия под ъгъл и се намира в сферата на компенсаторните влияния на кръга на Уилис. От клоновете на главната и гръбначната артерии, горната мозъчна артерия е засегната от емболия. Задните мозъчни и базиларни артерии рядко са запушени и малки емболи.
Kahera и Villaret експериментално са причинили каротидна емболия при кучета. Те отбелязват спазъм на артериолите, който е заменен от дилатация и след 24 се развива омекотяване на мозъка. Размерът на фокуса на некрозата зависи от състоянието на съдовата система и включването на околната анастомотична мрежа. Коркалните инфаркти, причинени от емболи, обикновено са хеморагични, омекотяването в подкорковите възли е бяло.