Целиакия и диета без глутен - Институт Danone

целиакия

Д-р Benoît COFFIN

Целиакия е възпалително заболяване на храносмилателния тракт, произтичащо от определен генетичен произход. Безглутеновата диета в повечето случаи осигурява клинично излекуване и предотвратяване на усложнения. Неговото придържане, трудно изпълнимо при определени социални ограничения, изисква медицинска и диетична подкрепа.

Възпалително заболяване на храносмилателния тракт, целиакия се характеризира със синдром на чревна малабсорбция и хистологично вилозна атрофия, предизвикана от поглъщането на глутен от генетично предразположен субект. Непоносимостта към глутен при цьолиакия се различава от изключителната алергия към глутен, която не разчита на същите имунни механизми (зависими от Ig E) и няма същия клиничен превод. Разпространението на целиакия при възрастни остава неизвестно във Франция. В Европа се изчислява между 1/1000 и 0,1/1000. Разпространението на тихи форми, открити чрез систематични серологични тестове, вероятно е 6 до 10 пъти по-високо. Безглутеновата диета е единственото лечение за цьолиакия.

По принцип опростен, той води до пълна регресия на признаците на заболяването, но взискателният му характер прави спазването понякога непълно. Изчезването на клинични, биологични и хистологични признаци от безглутеновата диета е неразделна част от определението за цьолиакия.

ФИЗИОПАТОЛОГИЯ НА ЦЕЛИАЛНА БОЛЕСТ

Целиакия, прост модел на асоцииране със системата HLA, възниква на определен генетичен фон: 95% от пациентите експресират молекулата DQ2. Рядките пациенти, които не са DQ2, експресират HLA-DQ8 антигена. Тези молекули, DQ2 или DQ8, присъстват в CD4 Т лимфоцитите на хорион пептидните фрагменти от глутен, модифицирани от ензим, тъканна трансглутаминаза. Други генетични фактори тепърва трябва да бъдат определени, особено тези, които участват в предразположението към заболяването, възрастта на поява или тежестта му.

КОГА ДА СОЗНАТЕ ЦЕЛИАЛНА БОЛЕСТ ?

Разпространението на цьолиакия е 10% при роднини от първа степен на целиакия. Тогава клиничните признаци са много груби и трябва да се търсят в детайли. Умореността, погрешно обвинявана за депресивна реакция, глосит, стоматит или неясни храносмилателни симптоми, могат да бъдат клинични признаци, позволяващи поставянето на диагноза.

ДИАГНОСТИЧНИ ИНСТРУМЕНТИ

Диагнозата се основава на набор от аргументи. От серологична гледна точка, антиглиадиновите антитела от IgG тип и IgA тип са относително чувствителни и специфични (изследвания от ELISA). Те постепенно отстъпват място на анти-ендомизиевите антитела, с чувствителност и специфичност близо 100%.
Техниката им на изследване (имунофлуоресценция) обаче остава деликатна и скъпа. Откриването на анти-трансглутаминазни антитела (много специфично, тъй като трансглутаминазата е основният автоантиген на заболяването) все още не се използва често.

Следователно горната храносмилателна ендоскопия остава необходима; показва аспект на мозаечна атрофия на вилозите на дуоденално ниво. Този аспект се открива по време на транзит на тънките черва, който също ще търси асоцииран лимфом, особено при възрастни и възрастни хора. В хистологията диагнозата се потвърждава от аспект на атрофия, тотален или субтотален, който съчетава изчезването на ворсите, хиперплазията на криптите и инфилтрацията на лигавицата от имунните клетки и по-специално от Т лимфоцитите.