BUn готов
Текст на BUn готов
ГЛАВА II - ОБЩА ЧАСТ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Терминът тиреотоксикоза се отнася до клиничния синдром, свързан с излагане на тъкани на повишено ниво на НТ, което е свързано с ускоряване на всички метаболитни процеси. Най-честата причина е свръхпроизводството на НТ в щитовидната жлеза или хипертиреоидизъм. 2. ЕТИОЛОГИЯ Сред предразполагащите фактори на това заболяване са: полът (хипертиреоидизмът се среща предимно при жените), възрастта (хипертиреоидизмът засяга всички възрасти, но е по-често срещан в зряла възраст), наследствен фактор (изразен в болестта на Базедов). ), невропсихични фактори (повтарящ се стрес), токсични фактори (приложението на тиреоидни хормони във високи дози на тези с нормална функция на щитовидната жлеза може да доведе до ятрогенен хипертиреоидизъм).
Основните причини за хипертиреоидизъм са: болестта на Базеу Грейвс; Токсичен аденом на щитовидната жлеза; Токсична полинодуларна гуа и определени автономии; Индуциран от хорион гонадотропин хипертиреоидизъм (hCG има присъща активност, подобна на TSH): Преходен гестационен хипертиреоидизъм; Хидропиформни моларни трофобластни тумори; Йод-индуциран хипертиреоидизъм Йод-Базидау; Яйчник на тератома на яйчниците с хиперфункционална щитовидна тъкан, лечима чрез отстраняване на тумора; Хиперфункционален метастатичен фоликуларен карцином на щитовидната жлеза; TSH-секретиращ аденом на хипофизата; Синдром на периферна НТ резистентност (формата с преобладаващо участие на хипофизата); Наследствен неавтоимунен хипертиреоидизъм поради мутации в TSH рецептора. Други причини за тиреотоксикоза: Тиреоидит: o Автоимунен (лимфоцитен, следродилен, безболезнен); o подостра (поствирусна); o Лекарствено индуцирани: Амиодарон, Интерферон, Интерлевкин 2, Литий и др .; o Остра (инфекциозна). Излишен екзогенен HT:
o предозиране на HT ятрогенен; o тиотоксикоза factitia - използване на хормони на щитовидната жлеза без медицински показания; o Поглъщане на хранителни продукти с високо съдържание на НТ животни: хамбургер тиреоидит или тиреотоксикоза. 3. КЛАСИФИКАЦИЯ Клиничните изследвания, изображенията и биохормоналните изследвания доведоха до разделянето на хиперфункцията на щитовидната жлеза в две анатомоклинични форми, а именно: Имуногенен хипертиреоидизъм (екзофталмична гуша, дифузна токсична гуша, болест на Graves Basedow), имаща като еволюционен подтип хипертиреоидизъм гуша. Токсична нодуларна гуша с клинични разновидности: токсичен аденом, болест на Плимер и токсична мултихетеронодуларна гуша.
Неадекватно, недиагностицирано: 11-13%.
Чувствителността и специфичността на този метод надвишават 90%. Определение на болестта на Базов-Грейвс (BBG): Счита се за автоимунно заболяване, като най-честата причина за тиреотоксикоза
. Проявява се чрез един или повече от следните клинични аспекти: Тиреотоксикоза; офталмопатия; Gu; Дермопатия (претибиален микседем). Етиопатогенеза В имунопатогенезата на това заболяване ключова роля играят антителата срещу TSH рецептора (TRAb, антитела към TSH рецептора). Те се синтезират в лимфоцитите на щитовидната жлеза В и могат да имат стимулиращ ефект чрез увеличаване на синтеза и секрецията на НТ, но също така и клетъчна пролиферация и поемане на йод. Има и блокиращи или неутрални антитела към TSH рецептора, като някои пациенти имат както блокиращи, така и стимулиращи антитела в серума, като клиничният им статус зависи от съотношението между тях. В щитовидната жлеза на пациента се откриват всички видове Т-лимфоцити (LT), но предимно LT помощник (със съществена роля за стимулиране на производството на антитела) в ущърб на цитотоксичната LT. Генетичното предразположение е единодушно приет фактор за BBG. Болестта се среща често при няколко членове на едно и също семейство, но предаването е многофакторно. Има връзка между BBG и някои