Бронхиална астма, симптоми, патогенеза и лечение на астма
Има 3 патогенетични форми на белодробна недостатъчност: прекапилярна, състояща се от вентилация (с запушване на дихателните пътища) и вътресъдова (с блокада на артериалното легло на белодробната циркулация); посткапилярен, състоящ се от венопулмонарен (интрапулмонална венозна блокада и кардиогенен (екстрапулмонална венозна блокада) и смесен (с преобладаване на една от формите).
Въз основа на гореизложеното, на първо място при нашия пациент беше необходимо да се определи патогенетичната форма на белодробна недостатъчност: прекапилярна или посткапилярна. Тъй като пациентът не е имал нито пневмосклероза, нито масивна хронична пневмония, които биха могли да причинят интрапулмонална венозна блокада с венозна хипертония на белодробната циркулация, последвана от артериална хипертония, и не е установена сърдечна патология (митралната стеноза може да причини извънбелодробна венозна блокада), имаше достатъчно причина за предкапилярната форма. Вътресъдовата му версия, например, поради тромбоемболия на разклонена белодробна артерия или васкулит, също беше отхвърлена. В крайна сметка пациентът не е имал колапс, освен това дори е имал склонност към артериална хипертония. Въпреки че пациентът има тежка цианоза, тя не е лилава, което е характерно за тази форма на хипертония. Въпреки че пациентът има тежка цианоза, тя не е лилава, което е характерно за тази форма на хипертония на белодробната циркулация, а сивкава. Задушаване без тахипнея, тъй като дишането на нашия пациент е дори бавно и въпреки че дишането е „рибесто“, но с аускултация все пак е възможно да се определи шумът при дишане при издишване и наличието на хрипове.
Въз основа на класификацията, бронхиалната астма при нашия пациент би могла да бъде отнесена към първата подгрупа на първата група, т.е. до астма с патология на вентилационния апарат, по-точно - със заболявания на дихателните пътища. Но на какво ниво? Проходимостта на носа не е нарушена; ларингеална астма също е изключена (няма стридор дишане), ларинкса също не е променен.
По този начин при нашия пациент проходимостта е нарушена, най-вероятно в долните дихателни пътища.
Разпространението, етиологичната и патогенетичната структура на бронхиалната астма в различните климатогеографски зони на страните от ОНД не са еднакви. Така че в Москва през 1966 г. 0,26% от пациентите с бронхиална астма са регистрирани сред възрастното население, в Рига 0,65% от възрастното население страда от бронхиална астма, главно инфекциозна и алергична, в Самарканд - 0,05%, във Ферганската долина, където е развита индустрията за преработка на коприна - 0,38%, основно неинфекциозна. Най-ниската заболеваемост е във високопланинските райони, например в Ленинакан (1600 м надморска височина) - 0,11%. Анализът на AD Ado за разпространението на бронхиалната астма в различни страни показва, че това заболяване се среща в САЩ, където 5 милиона души страдат от него, 7 пъти, а в Англия 3 пъти по-често от злокачествените новообразувания и съответно 120 и 25 пъти по-често от белодробната туберкулоза. Важно е да се подчертае, че в съвременните условия бронхиалната астма е не само широко разпространена, но и сериозно заболяване, което причинява смъртност. Според СЗО смъртността от бронхиална астма е 0,012% в Германия и 0,009% в Япония, надвишавайки тази при ревматизъм и хипертония.
Да се върнем при пациента. След поставяне на предполагаемата диагноза бронхиална астма, пациентът е обезкървен (300 ml), тъй като венозното легло на системната циркулация е препълнено. Освен това в такива случаи обикновено се развива хиперкалиемия, за борба с която освен хемодиализа е ефективно и отстраняването на част от кръвта (със съдържащ се в нея калий). Веднага след това се инжектират интравенозно аминофилин (10 ml от 2,4% разтвор), папаверин (4 ml от 2% разтвор), адреналин (0,2 ml от 0,1% разтвор). След това, същото количество аминофилин и папаверин, както и хексоний (0,5 ml 5% разтвор) се инжектират бавно капково.