Болести на щитовидната жлеза - Център за щитовидна жлеза Tegernsee
На тази страница ще намерите подробни описания на симптомите и прогресирането на заболяванията на най-често срещаните и важни заболявания на щитовидната и паращитовидните жлези, както и преглед на нормалните стойности на хормоналната лаборатория като PDF за изтегляне.
При автономия на щитовидната жлеза растежът и функцията на щитовидните клетки (тироцитите) вече не се регулират от хипофизната жлеза (хипофизната жлеза) според нуждите на тялото, а по-скоро протичат независимо, т.е. H. автономен. В резултат се образуват един (еднофокална автономия) или множество възли (мултифокална автономия).
Автономните възли, наричани още горещи възли, могат с течение на времето, v. а. със значително увеличаване на размера, водят до повишено производство на хормони (свръхактивна щитовидна жлеза, наричана още хипертиреоидизъм).
Автономна клетка се създава най-вече чрез спонтанна мутация на TSH рецептора на щитовидната жлеза, което води до трайно активиране на рецептора (хормонална свръхактивна клетка).
Това заболяване е болезнено възпаление на щитовидната жлеза, което често се появява след вирусни инфекции на горните дихателни пътища.
Типична е силна болка при преглъщане, която не е симптом на болки в гърлото. Освен това има умерено общо чувство на заболяване. Това, което се забелязва, е силна болка при натиск върху щитовидната жлеза.
В ултразвука можете да видите типично неравномерно ниско ехо (тъмни петна в ултразвука). Утаяването на кръвта е много увеличено. Не са редки случаите, когато силно възпалената щитовидна жлеза освобождава вече произведени и складирани хормони на щитовидната жлеза (т.нар. Освобождаващ хипертиреоидизъм). Това може да доведе до леки симптоми на хиперфункция като безпокойство и повишено изпотяване.
При това заболяване има значително ниво на страдание поради силната болка. Правилната диагноза често се поставя само след седмици (първоначално често се бърка с тонзилит).
В пълната картина на тиреоидит de Quervain терапията с кортизонов препарат (започвайки с 60 mg) се провежда за около 6 седмици. След това дозата бързо се намалява до поддържаща доза от 7,5 до 5 mg.
В повечето случаи препаратът с кортизон може да бъде прекратен изцяло след 2 до 3 месеца.
Автоимунните заболявания на щитовидната жлеза са относително чести. Т. генетичен
Прилики. И двете автоимунни заболявания могат да се появят в семейството Автоимунен тиреоидит (наричан още тиреоидит на Хашимото) и Болест на Грейвс (Болест на Базеу).
Собствената имунна система на организма "случайно" образува антитела, така да се каже, защитни вещества срещу компоненти на щитовидните клетки (автоантитела).
Най-често антителата се произвеждат от основния ензим на щитовидната клетка, щитовидната пероксидаза (TPO). Този ензим е частично отговорен за производството на тиреоидни хормони в щитовидната клетка. TPO антителата обикновено водят до развитие на слабо действащо (намалено производство на хормони, наречено хипотиреоидизъм) в щитовидните клетки. Това заболяване, известно още като автоимунен тиреоидит на Хашимото, сега е изключително често и изглежда се е увеличило значително през последните 10 години (увеличаване вероятно не само поради подобрена диагностика).
Автоимунният тиреоидит (AIT) е най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза в допълнение към увеличената щитовидна жлеза (гуша или гуша) и може да се появи във всички възрастови групи (от около 10 годишна възраст до напреднала възраст).
AIT е най-често срещаното автоимунно заболяване (при автоимунно заболяване собствените автоантитела на организма са насочени срещу собствените молекули на тялото).
Около 80% от нашите пациенти с щитовидната жлеза на възраст между 10 и 40 години имат AIT.
AIT обикновено води до слабо функционираща щитовидна жлеза (хипотиреоидизъм). Липсващият хормон се заменя със синтетично произведен, биохимично идентичен хормон, левотироксин (L-тироксин). L-тироксинът трябва да се приема поне 30 минути преди закуска, за да бъде усвоен в достатъчна степен от организма.
Обикновено тази терапия трябва да бъде през целия живот. Необходими са 8-10 месечни проследявания, тъй като хипофункцията често напредва бавно.
Основен проблем при пациенти с автоимунен тиреоидит са "свързаните допълнителни автоимунни заболявания", които се развиват относително често. Според последните изследвания около 15% от всички пациенти с AIT развиват едно или повече други автоимунни заболявания.
В нашата практика 4-те най-важни асоциирани автоимунни заболявания могат да бъдат идентифицирани чрез лабораторни тестове: болест на Адисон (надбъбречна недостатъчност), захарен диабет тип I, цьолиакия, автоимунен гастрит.
При болестта на Грейвс имунната система произвежда повече авто-антитела срещу TSH рецептора. Този TSH рецептор се намира от външната страна на щитовидната клетка и преминава през цялата клетъчна мембрана към вътрешността на щитовидната клетка. Хормонът на хипофизната жлеза TSH контролира производството на хормони на щитовидната жлеза чрез свързване с TSH рецептора. Свързването на TSH води до активиране на рецептора и по този начин до активиране на производството на тиреоидни хормони. Това производство обикновено се контролира и наблюдава чрез контролна верига.
При болестта на Грейвс антителата за TSH рецептор (TRAK) се свързват с рецептора вместо TSH, което води до трайно активиране на рецептора и по този начин до трайно, неконтролирано производство на тиреоидни хормони. Това свръхпроизводство (хипертиреоидизъм) води до значителни симптоми като учестен пулс, изпотяване, безпокойство, нарушения на съня, загуба на тегло.
Ендокринната орбитопатия се развива при около 50% от засегнатите. Това усложнение на болестта на Грейвс води до възпалително увеличаване на мастната тъкан зад очната ябълка и удебеляване на очните мускули. Това води до изпъкване на очните ябълки (екзофталм), свързано с подуване на клепачите и слъзните жлези. Не е необичайно да се развие двойно виждане.
Болестта спира в около 50% от пациентите през този период. Останалите 50% трябва да се подложат на окончателно лечение: в много случаи терапията с радиойод е успешна; в случай на относително големи щитовидни жлези, пълното хирургично отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия) може да бъде по-разумната възможност за лечение.
Приблизително 50% от пациентите с болестта на Грейвс развиват такава
ендокринна орбитопатия. Автоимунната реакция води до активиране на възпалителни клетки. Възпалителните клетки, v. а. Т лимфоцитите и фибробластите водят до z. Т. изразена възпалителна реакция в областта на очните мускули и мастната тъкан зад очните ябълки (ретробулбарна мастна тъкан). Мастната тъкан се увеличава, очните мускули се удебеляват от възпалителната реакция. И двете водят до изпъкване на очните ябълки, съчетано с подуване на клепачите (оток на клепачите) и възпалителни реакции на слъзните жлези (повишен сълзотворен поток).
За засегнатите пациенти това е много неприятно съпътстващо явление на хиперфункция.
Нормализирането на тиреоидните хормони с антитиреоидни лекарства (вещества, които инхибират свръхпроизводството на щитовидната жлеза като карбимазол, тиамазол или пропицил) може да доведе до известно подобрение на симптомите. Въпреки това, в много случаи симптомите остават доста значителни, дори въпреки нормализирането на хормоните на щитовидната жлеза. В тези случаи терапията е от съществено значение.
Въз основа на скорошни проучвания се е доказала терапия с глюкокортикоид в комбинация със селен. Глюкокортикоидът (кортизонов препарат) се инжектира интравенозно веднъж седмично. Тази терапия се провежда в продължение на 10 до 12 седмици. Освен това пациентите трябва да получават 200 ug селен. Други антиоксиданти като допълнителна терапия са доказали своята стойност.
Едновременното облъчване на тъканта зад окото (така нареченото ретробулбарно облъчване) е особено полезно в случай на двойни изображения.
В много изразени случаи хирургичното облекчение трябва да се извърши от специалист във високоспециализирана клиника (т.нар. Декомпресия).
Най-често срещаните видове рак на щитовидната жлеза са диференцирани карциноми на щитовидната жлеза: папиларен и фоликуларен карцином на щитовидната жлеза.
Клетките на тези тумори все още имат характеристиките на нормалните клетки на щитовидната жлеза (оттук и името диференциран карцином на щитовидната жлеза). След операция, т.е. H. След пълно отстраняване на цялата щитовидна жлеза с частично отстраняване на цервикални лимфни възли и последваща терапия с радиойод, диференцираните карциноми на щитовидната жлеза имат изключително благоприятна прогноза. Туморната болест е лечима в по-голямата част от случаите с днешната терапия.
Така нареченият медуларен карцином на щитовидната жлеза (наричан още С-клетъчен карцином) не идва от клетки на щитовидната жлеза, а от клетки, произвеждащи калцитонин, които са разпръснати из щитовидната жлеза. Калцитонинът е хормон, който и. а. участва в метаболизма на костите.
С-клетъчните карциноми са значително по-редки от диференцираните карциноми. Те имат по-лоша прогноза от споменатите по-рано тумори на щитовидната жлеза. Ранното откриване е особено важно за тези видове рак, тъй като е възможна само радикална операция (без терапия с радиойод).
Медуларният рак на щитовидната жлеза почти винаги може да бъде открит чрез кръвен тест (определяне на нивото на калцитинон в кръвта). Следователно определянето на нивото на калцитонин е особено полезно за хипоехогенни рискови възли. По този начин този вид тумор често може да бъде идентифициран на ранен етап и да бъде извършена операция, която може да бъде решаваща за прогнозата.
Така наречената е много рядка Анапластичен карцином на щитовидната жлеза, наричан още недиференциран карцином на щитовидната жлеза. Това е изключително агресивен тип тумор, който от време на време се среща при голяма гуша при възрастни хора. Лечение не е възможно.
При хипотиреоидизъм има намалено производство на тиреоидни хормони. Метаболизмът на телесните клетки се забавя. Физическата и умствена работоспособност е значително нарушена в случай на изразен хипотиреоидизъм. Лека слабо активна щитовидна жлеза ще. д. Обикновено не се забелязва от засегнатите. Въпреки това, плодовитостта може вече да бъде засегната. Ето защо, ако искате да имате деца, дори лека хипофункция винаги се нуждае от лечение. Недостатъчната активност на щитовидната жлеза може да бъде резултат от операция на щитовидната жлеза или терапия с радиойод. Най-честата причина обаче е изключително често диагностицираният автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото).
Терапията на недостатъчно активната щитовидна жлеза се състои в приложението на тиреоиден хормонален препарат (левотироксин). Препаратът на щитовидния хормон трябва да се приема 30 до 40 минути преди закуска веднъж дневно (ако се приема по време на хранене, по-голямата част от ефекта се губи).
Хипертиреоидизмът е прекомерно производство на хормони от щитовидната жлеза.
Тази хиперактивност води до различни симптоми: ускорен сърдечен ритъм, загуба на тегло, безпокойство и нарушения на съня, напр. Т. тънък стол.
Хиперфункцията обикновено възниква от болестта на Грейвс или автономността на щитовидната жлеза (особено често след прекомерен прием на йод, например от рентгеново контрастно вещество, съдържащо йод).
Понякога се откриват повишени хормони на щитовидната жлеза дори при твърде висока доза левотироксин.
Свръхактивната паращитовидна жлеза (HPT) е най-честата причина за случайно открито повишаване на нивата на калций (хиперкалциемия).
След захарен диабет и заболявания на щитовидната жлеза това е най-често срещаното хормонално разстройство (при жени на 50 и повече години: на всяка 1000-та жена).
Повишеното производство на паратиреоиден хормон (паратиреоиден хормон) в паращитовидната жлеза води до повишено ниво на калций в кръвта (нормални стойности на калций: 2,2 до 2,6 mmol/l).
Четирите паращитовидни жлези са на гърба на двата щитовидни дяла (2 вляво, 2 вдясно). При pHPT около 90% от пациентите имат увеличен паратиреоиден аденом (доброкачествен паратиреоиден тумор).
Чрез ултразвуково изследване, често в комбинация с паратиреоидна сцинтиграма (MIBI сцинтиграма), опитният ендокринолог открива паратиреоиден аденом при около 80% от пациентите.
Отправната точка за по-нататъшна диагностика е повишеното ниво на калций в кръвта (над 2,6 mmol/l). В допълнение към ултразвука и паратироидната сцинтиграма, специалистът извършва допълнителни лабораторни изследвания:
- Паратиреоиден хормон, калций, неорганичен фосфат, алкална фосфатаза, креатинин, витамин D, маркери за костна загуба, екскреция на калций в урината.
- Освен това трябва да се извърши измерване на костната плътност поради въпроса за остеопорозата.
- При доказателство за a повишени нива на калций и един повишен Стойност на паращитовидния хормон в кръвта, придружен от един влошено или нисконормално ниво на фосфат може ли pHPT i. д. Обикновено се считат за обезпечени.
Последици от pHPT
Съдържащите калций камъни в бъбреците и остеопорозата са относително чести. Високите нива на калций могат да доведат до тежки сърдечни аритмии. Следователно е необходима операция при стойности на калций над 2,70 µmol/l.