Болест на Menière Някои препоръки за фармакотерапия
Болестта на Мениер е един от най-често срещаните периферни вестибуларни синдроми на световъртеж. Етиологията и патофизиологията все още не са окончателно изяснени въпреки много изследвания. Екип от автори от Неврологичната клиника и Германския център за световъртеж и равновесие към Университетската болница в Мюнхен представя актуалното състояние на лекарствената терапия в преглед на фармакотерапията за периферни и централни вестибуларни нарушения.
Според Фейл и нейните колеги се препоръчват следните лечения за болестта на Мениер: "Бетахистин в ограничена база данни, транстимпаничен гентамицин за тежки заболявания и транстимпанични стероиди."
Бетахистин: В случая на силния H3 антагонист и слаб H1 агонист се подозират три начина на действие:
1. Кохлеарният кръвен поток се увеличава главно чрез Н3 рецепторите. Бетахистин има висок фармакологичен ефект на първо преминаване и се метаболизира в три метаболита в черния дроб. Според Фейл основните му метаболити също влияят на кохлеарния кръвен поток.
2. Бетахистин увеличава хистаминовия оборот във вестибулокохлеарния нерв и във вестибуларната система чрез Н3 рецепторите.
3. Бетахистин намалява вестибуларния вход в периферната вестибуларна система.
Все още не е известно до каква степен тези ефекти са повлияли на болестта и профилактичното лечение на болестта на Menière. Ще се обсъди подобрена кохлеарна микроциркулация и по този начин нормализиране на дисбаланса между производството и резорбцията на ендолимфата. По отношение на текущите клинични проучвания обаче трябва да се посочи, че ефектът на бетахистина при болестта на Мьенер все още не е доказан в нито едно рандомизирано клинично проучване, което отговаря на валидни критерии за качество, подчертават мюнхенските автори. Изследването BEMED, проучване за установяване на дозата с 221 пациенти, е изпратено за публикуване.
Наблюдателно проучване със 112 пациенти (среден брой атаки на месец: 8) показва по-добър ефект на бетахистин 48 mg три пъти дневно в сравнение с бетахистин 16 до 24 mg три пъти дневно по отношение на честотата и интензивността на атаките. В по-нататъшно наблюдателно проучване биха били открити още по-добри ефекти при по-висока доза (144 до 480 mg/ден). Според Feil обаче нито едно от тези проучвания не е било плацебо контролирано или рандомизирано. Резултатите от мета-анализите са "отрезвяващи", но в повечето случаи се основават на нерандомизирани, отворени проучвания.
„Въз основа на личния опит на авторите и със знанието за ограничена оценка“, могат да се обмислят допълнителни по-високи дози до 96 mg бетахистин три пъти дневно в отделни случаи, добавят авторите; ако пациентът не реагира, могат да се дадат дори по-високи дози. Целта на терапията е да бъде освободена от атаки поне шест месеца. След това дозата може отново бавно да се намали до поддържаща доза.
Транстимпаничен гентамицин: Две проспективни рандомизирани клинични проучвания показват, че транстимпаничните инжекции с гентамицин намаляват честотата на атаките. Кокранов анализ подкрепя тези резултати. Тук обаче липсваха и изследвания. Добре известният проблем на лечението с аминогликозиди: възможно увреждане на слуха. Приблизително всеки пети пациент е засегнат от „аудиологично увреждане“. Трябва да се отбележи, че обикновено около 30 процента от пациентите „развиват двустранно участие в контекста на болестта на Мениер в рамките на период от пет години“. Това също е „ограничение на това лечение“.
Транстимпанични стероиди: Според анализ на Cochrane досега е проведено само едно валидно проучване за ефективността на транстимпаничните стероиди, което документира предимството на това лечение. Друго проучване сравнява ефектите на дексаметазон с транстимпанична терапия с гентамицин. Резултат: При пациенти с трудно лечими атаки приложението на малки интрампампанични дози гентамицин е по-добро от интрампаничното приложение на дексаметазон (61 процента) по отношение на свободата от атаки (93 процента).
29 янв. 2016 г., 10:04:50, Автор: Д-р мед. Томас Крон