Болест на Алцхаймер Inserm - От науката към здравето

Подзаглавие

Сложно невродегенеративно заболяване, което все повече се разбира

Болестта на Алцхаймер е резултат от бавната дегенерация на невроните, започвайки от хипокампуса (мозъчна структура, необходима за паметта) и след това се разпространява в останалата част от мозъка. Характеризира се с увреждане на скорошната памет, изпълнителни функции и ориентация във времето и пространството. Пациентът постепенно губи когнитивните си способности и самостоятелността си.

Все още не знаем как да излекуваме това заболяване, но знанията ни за рисковите фактори и механизмите му се промениха драстично през последните години.

  • алцхаймер

Време за четене

15-20 мин

Последна актуализация

08.01.19

Досие, изготвено в сътрудничество с Дейвид Блум (директор на научните изследвания на Инсерм, екип за болестта на Алцхаймер и тауопатии, изследователски център на Жан Пиер Обер, отдел „Инсерм“ 1172/Университет в Лил), Люк Буе (директор на изследователския център на Жан-Пиер Обер) и Флорънс Паскиер (PU -PH в неврологията, CMRR мениджър и директор на Центъра за върхови постижения за невродегенеративни заболявания в Лил)

Разбиране на болестта на Алцхаймер

Редки преди 65 години, Болестта на Алцхаймер се проявява първо чрез загуба на паметта, последвана през годините от по-общи и деактивиращи когнитивни разстройства.

Сред случаите, срещащи се при хора под 65 години, 10% се отнасят до хора с редки наследствени фамилни форми на заболяването. След тази възраст честотата на заболяването нараства до 2 до 4% от общото население. Той бързо се увеличава, за да достигне 15% от населението на 80-годишна възраст. По този начин приблизително 900 000 души страдат от болестта на Алцхаймер днес във Франция. Очаква се те да бъдат 1,3 милиона през 2020 г., предвид увеличаването на продължителността на живота.

По-възрастните жени изглеждат по-изложени на риск, тъй като от 25 пациенти 10 са мъже и 15 жени, но тази разлика може да бъде свързана с разликите в продължителността на живота.

От загуба на паметта до пристрастяване

  • The увреждане на паметта е най-честият и забележим симптом, свързан с болестта на Алцхаймер.
  • На нарушения на изпълнителната функция (програмиране, последователност за постигане на цел ...) също са много възбуждащи: например вече не знаете как да използвате телефона си или как да подготвите рецепта, която преди е била добре позната.
  • The проблеми с ориентацията във времето и пространството също са показателни: хората, които развиват болестта, се губят по обичайния маршрут или вече не знаят мястото си навреме.
  • По-рядко, нарушения на езика или зрението (четене, намиране на предмети ...) може да се наблюдава в началото на заболяването.

Разпространението на болестта води до прогресивни нарушения на устната кухина (афазия) и писмения език (дизортография), движението (апраксия), поведението и настроението (тревожност, раздразнителност на депресията) и съня (безсъние).

Трябва обаче да се отбележи, че тази прогресия не е нито уникална, нито непременно катастрофална: всички пациенти нямат еднаква клинична картина, не изпитват един и същ курс или страдат от една и съща недъг. Често можем да продължим да водим социален, интелектуален и емоционален живот с болестта на Алцхаймер за дълго време.

Дупки в паметта: консултирайте се !

Всеки понякога има затъмнения. Когато обаче необичайни пропуски притесняват човек (или тези около него) и го безпокоят в ежедневието му до такава степен, че изпитва необходимост от разговор с лекар (общопрактикуващ лекар, невролог, гериатър или психиатър), оплакването трябва да бъде взето много сериозно.сериозно и да бъде обект на точна оценка. Франция създаде мрежа от „центрове с памет“, силно специализирани в диагностиката на тези състояния, с над 400 места за консултации, разположени на територията.

Идентифициран механизъм, но ...

Изследвани след смъртта им, мозъците на пациенти с болестта на Алцхаймер показват два вида лезии: амилоидни отлагания и неврофибриларна дегенерация. Всяка от тези лезии е свързана с протеин: β-амилоиден пептид за амилоидни отлагания и фосфорилиран тау протеин за неврофибриларна дегенерация.

Бета-амилоидният протеин, естествено присъстващ в мозъка, се натрупва през годините под въздействието на различни генетични и екологични фактори. В крайна сметка образува амилоидни отлагания, наричани още „сенилни плаки“. Според'хипотеза за "амилоидната каскада", Натрупването на този амилоиден пептид предизвиква токсичност за нервните клетки, което води до повишено фосфорилиране на структурен протеин в невроните, протеин тау. Фосфорилирането на тау протеина от своя страна води до дезорганизация на структурата на невроните и до така наречената "неврофибриларна" дегенерация. В крайна сметка последното води до смъртта на нервните клетки. Много бавен, този процес отнема няколко десетки години, преди да се появят симптоми на заболяването.

Формулирана в началото на 90-те години на миналия век, хипотезата за амилоидната каскада остава валидна, но постепенно се разширява и става по-сложна с резултатите от изследванията. Например, сега се смята, че веднъж настъпила неврофибриларна дегенерация (или "болест на тау") се разпространява в мозъка независимо от амилоидния пептид. По същия начин сега знаем, че има и възпалителна реакция в мозъка, която изглежда протича доста рано в процеса.

Потопете се в сърцето на Алцхаймер в комиксите !

За да научите повече за клетъчните и молекулярните механизми, участващи в развитието на болестта на Алцхаймер, открийте нашия комикс Потапяне в сърцето на болестта на Алцхаймер

Възраст, генетика и околна среда, коктейлът от рискови фактори

Основният рисков фактор за болестта на Алцхаймер е възрастта: честотата на заболяването се увеличава след 65 години и експлодира след 80 години.

Theзаобикаляща среда също играе важна роля. На сърдечно-съдови рискови фактори (диабет, хипертония, хиперлипидемия) неподдържани в средната възраст на живота например са свързани с по-честото появяване на болестта, въпреки че все още не е известно по какви механизми. The заседнал начин на живот е друг рисков фактор, както и черепна микротравма наблюдава се при определени спортисти (като ръгбисти или боксьори) или дори многократна анестезия.

И обратно, фактът наслед като е учил и е имал стимулираща професионална дейност, както и активен социален живот, изглежда забавя появата на първите симптоми и тяхната тежест. При тези условия мозъкът ще се възползва от „когнитивен резерв“, който дава възможност поне за известно време да компенсира функцията на изгубените неврони. Този ефект би бил свързан с церебралната пластичност, явление, което отразява постоянната адаптивност на нашия мозък.