Болест на Алцхаймер и алуминий
Какви са причините за болестта на Алцхаймер? Дълги години алуминият се смяташе за основен виновник на болестта, но, както наскоро беше установено, напълно напразно
Известно е, че болестта на Алцхаймер (AD) обикновено се развива в напреднала възраст и че някои хора имат генетично предразположение към това заболяване. АД може да бъде по-тежко с липса на витамини и ниска умствена активност, но тези фактори сами по себе си не водят до развитие на заболяването. Истинската причина все още е неясна. В светлината на съвременните познания основните претенденти за тази роля са: нарушена ензимна функция, генетичен дефект, микробна инвазия или действието на токсини, като токсични метали. По едно време беше обърнато специално внимание на последния елемент от този списък и въз основа на това бяха предложени някои начини за предотвратяване на болестта. Основният ответник по това дело беше алуминият. В продължение на 25 години бяха насочени много време, пари и усилия, за да се контролира влиянието на този метал върху живота ни, но се оказа, че всички тези усилия са били напразни.
История на Алцхаймер
Първият човек, на когото е диагностицирана болестта на Алцхаймер, е Августа Д., петдесет и една годишна германка, която през 1901 г. развива симптоми като забрава, дезориентация в пространството, проблеми с четенето и симптоми на натрапчива ревност към съпруга си . Жената е приета във Франкфуртската психиатрична болница, където неин лекуващ лекар е невропатологът Алоис Алцхаймер. Лекарят наблюдава изблиците на жените от истерици, по време на които тя крещи и тропа с крака, той посочва, че пациентът не може да запомни имената на членовете на семейството си и че след известно време тя е станала напълно апатична и обезумяла.
Днес знаем много повече за AD. Има два негови варианта: фамилна и спорадична, или, с други думи, наследствени и ненаследени форми. И двамата имат необратимо прогресиращ ход и едни и същи симптоми. При АД в мозъка се откриват два вида патологични образувания: фиброзни вретена в мозъчните клетки и сферични сенилни плаки в междуклетъчните пространства. Първите се образуват от ненормалния тай протеин, а вторите са амилоидни протеинови клъстери.
Тау се произвежда от мозъчни клетки и служи за поддържане на скелета на микротубулите, който действа като транспортна магистрала, необходима за трансфера на молекули по дългите аксони на нервните клетки. Но когато тай протеинът претърпи прекомерно фосфорилиране, той образува вретеновидни конгломерати, видими само под мощен електронен микроскоп.
На амилоидните фибрили се приписва увреждане на мозъчните клетки, но може би те са само симптом, а не причина за AD. Поне такава теория беше предложена от група учени от Харвардското медицинско училище, водена от Питър Лансбри. Според тях определена разтворима молекула участва в патогенезата на AD, кратък протеин, който уврежда невроните, създавайки пропуски в клетъчните им мембрани, през тези дупки калцият и други йони навлизат в цитоплазмата, което води до клетъчна смърт.
Повечето изследователи на AD обаче вярват, че именно междуклетъчните плаки водят до нарушено функциониране на невроните и в крайна сметка до тяхната смърт. През 1984 г. е открито, че плаките се образуват от пептида бета-амилоид, който е отпадъчен продукт на невроните, от който мозъкът трудно се отървава, в резултат на което амилоидът се натрупва в тъканта, образувайки отлагания.
Специален плазмен протеин се свързва с отлаганията и ги предпазва от действието на разграждащите се ензими. Този защитен протеин се нарича суроватъчен амилоиден протеин и се произвежда в организма в количество от 50-100 mg на ден. Той предпазва нежеланите отлагания на амилоид в мозъка заедно с други форми на амилоид. Следователно е ясно, че ако премахнем серумния амилоиден протеин от кръвния поток, можем да предотвратим образуването на амилоидни плаки.
Областите на мозъка, които са най-податливи на промени в болестта на Алцхаймер, са повърхностните слоеве на кората, хипокампуса и амигдалата, разположени дълбоко в мозъка. Мъртвите клетки в хипокампуса не могат да бъдат заменени и тяхната загуба води до симптом на бърза загуба на паметта, който не може да бъде коригиран. Най-многото, което можем да се опитаме да направим днес, е да предотвратим появата на болестта или да спрем нейното прогресиране на етапа, когато е диагностицирано.
Алуминиева версия
Дълго време алуминият се смяташе за най-вероятната причина за болестта на Алцхаймер. Участието на този метал в AD е показано от факта, че алуминият играе важна роля при появата на друго заболяване със сходни симптоми: диалитна деменция. Както се досещате от името на заболяването, то се развива при пациенти, подложени на бъбречна диализа - процедура, при която специален апарат почиства кръвта от токсини, като същевременно замества функцията на бъбреците с увреждания.
През 60-те години изследователски екип със седалище в Нюкасъл съобщи, че плаката, отстранена от мозъка на хората с деменция, съдържа високи нива на алуминий. Освен това, когато алуминиеви соли се инжектират в зайци или котки, след известно време в мозъка им се откриват вретеновидни влакнести образувания. Изглежда, че ефектите, наблюдавани при животни и хора, са свързани с отравяне с алуминий. Когато хората с диалитна деменция са били лекувани с лекарства, които помагат за отстраняването на алуминия от тялото, пациентите са се възстановили. Това не се е случило при болестта на Алцхаймер, но когато стана известно, че амилоидните плаки от мозъка на пациенти с БА съдържат алуминий, изглеждаше абсолютно логично учените да приемат, че металът е причината и за това заболяване. Връзката между алуминия и болестта на Алцхаймер беше широко обсъждана в медиите и много хора вярваха в нея, стартира снежната топка.