Биотин - витамин за кожата и косата

Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.

Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.

"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.

Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.

DAZ.online
DAZ/AZ
DAZ 23/2008
Биотин - кожата и .

Храненето актуално

Биотинът, известен също като витамин Н (за кожата), коензим R и витамин B7, е изолиран за първи път от яйчен жълтък през 1936 г. [1]. Въпреки това, едва след 1940 г. изследователите успяват да изяснят структурата, въпреки че факторът е известен от експерименти с дрожди от началото на миналия век [2].

Биотинът е един от водоразтворимите витамини от група В. Това е хетероциклично производно на урея с тиофанов пръстен, към който е прикрепена валерианова киселина [3]. Тъй като биотинът има три асиметрични въглеродни атома, има осем възможни стереоизомери. Въпреки това, само D-биотинът, който е единствената форма, срещана в природата, е биологично активен [2]. Биотинът се свързва ковалентно със свободната аминогрупа на лизиновия остатък на съответните протеини чрез веригата на валериановата киселина [3]. Витаминът е устойчив на топлина и UV светлина. Биотинът е стабилен в продължение на месеци в слабо кисел или неутрален разтвор; в алкална среда обаче по-малко. Витаминът се инактивира от силни окислители, силни киселини, основи, но също така и формалдехид и гранясали мазнини. С гликопротеина авидин, който преди се е намирал само в суровия яйчен белтък, биотинът е длъжен да образува комплекси. 1 g авидин свързва 7 g биотин. Този комплекс е най-силната, нековалентна връзка между две биологични молекули и не може да бъде разградена в стомашно-чревния тракт.

Биосинтез, поява и бионаличност

Синтезът на биотин-биотин се осъществява в покълващи семена и микроорганизми. Изходното съединение е пимелова киселина, L-цистин служи като донор на сяра [4].

Биотинът може да се намери в много храни, но най-вече само в ниски концентрации. В храната от растителен произход биотинът се предлага в свободна форма, а в животинските продукти той е свързан предимно с остатъци от лизин, свързани с протеини. За да отговорят на изискванията за биотин, карантиите, яйчен жълтък и мая, както и зеленчукови продукти като ядки, соя, овесени люспи и оризови трици [3] (табл. 1 и 2) са особено подходящи. Докато карантията и маята са доста незначителни в нашата диета, млечните продукти, хлябът, зеленчуците, яйцата и плодовете са сред най-важните източници в Германия [2; 5]. Тъй като биотинът не е чувствителен към топлина, има само малки загуби в подготовката. Само силната топлина и UV светлината могат частично да го унищожат [3].

Бионаличността на биотин е до голяма степен неясна. Известно е, че свързаната форма на биотин може да се абсорбира само след предварителна хидролиза [4]. Биотиновият комплекс, образуван с авидин в сурови яйца, е несмилаем. Нагряването обаче денатурира авидина, така че витаминът да може да се усвои.

В допълнение към диетичния прием, ентералният синтез от чревни бактерии също играе роля в доставката на биотин. Засега обаче не е известно колко висока е скоростта на синтез и до каква степен организмът използва този източник на биотин [3]. Децата с вроден дефицит на биотинидаза не са в състояние да използват свързан биотин, който се доставя през устата. Ако няма заместване, нивото на биотин в плазмата бързо спада в тях. Въз основа на това наблюдение се приема, че приносът на синтеза на чревните бактерии, поне под формата на свободен биотин, не може да бъде голям [2].

Абсорбция и метаболизъм

Свързаният хранителен биоцитин трябва първо да се освободи в стомашно-чревния тракт, преди да може да се абсорбира. Освобождаването става с помощта на биотинидаза, която се синтезира от панкреаса и чревния сок и се намира също в черния дроб и серума [1; 4]. След това витаминът се абсорбира основно в йеюнума. Ако се приемат физиологични количества, биотинът се абсорбира чрез наситен, активен Na + -зависим механизъм. При по-високи концентрации преобладава пасивната дифузия [4]. Витаминът не се натрупва в ентероцитите спрямо градиент на концентрация и ги оставя чрез носител, който е Na + -независим.

Налична е малко информация за по-нататъшния метаболизъм на биотин. Преди всичко свободният биотин може да се намери в кръвта в променливи концентрации. Те варират от 200 до 1200 µg/l. Около 10% от тях са локализирани в еритроцитите [2]. Други 7% са реверсивно свързани и около 12% са ковалентно свързани [4]. Свързан с плазмените протеини, той се транспортира до черния дроб и други органи [3].

Екскрецията на биотин може да се осъществи както с урината, така и с фекалиите. С последното се отделя и биотинът, произведен от чревната флора. Това се заключава от факта, че количеството биотин във фекалиите изглежда е по-високо като цяло, отколкото се приема през устата. Повечето от витамина се намират в урината под формата на биснорбиотин и други метаболити.

Функция: коензим в четири случая

Докато биотинът поема многобройни функции в микроорганизмите, само четири карбоксилази са известни на хората, които зависят от наличието на биотин. Като коензим, биотинът има за задача да свързва CO2 по АТФ-зависим начин (карбоксибиотин) и да пренася карбоксилната група към веществата, които трябва да се карбоксилират (табл. 3).

И четирите зависими от биотин карбоксилази се намират в митохондриите на клетката. Само ацетил-КоА карбоксилазата също се намира в цитозола.

Ацетил-КоА-карбоксилазата катализира образуването на малонил-КоА. Това съединение служи като субстрат за комплекса синтетични мастни киселини и следователно е най-важният регулаторен ензим в липогенезата.

Пируват карбоксилазата (PC) участва в образуването на оксалоацетат в цикъла на лимонената киселина. Това може да доведе до глюкоза в глюконеогенните тъкани. Тази функция вероятно е отговорна за централната нервна лактатна ацидоза, наблюдавана при недостиг на биотин, както и за нарушенията в метаболизма на глюкозата.

Метилкротонил-КоА карбоксилазата (MCC) катализира съществен етап в разграждането на аминокиселината с разклонена верига левцин. Ако ензимната активност е намалена, 3-хидрокси-изовалериановата киселина и 3-метилкротонилглицин се произвеждат все по-често чрез алтернативен метаболитен път и те се екскретират през бъбреците.

Пропионил-КоА карбоксилазата (PCC) участва в образуването на метилмалонил-КоА, който е изомеризиран до сукцинил-КоА. PCC е ключовият ензим в катаболизма на изолевцин, треонин, метионин, валин и мастни киселини с разклонена верига. Ако активността на PCC е намалена, повече 3-хидроксипропионова киселина и 2-метиллимонена киселина се екскретират в урината, аналогично на дефицита на MCC.

В допълнение към значението му като протезна група, биотинът е бил повлиян върху растежа на клетките, увеличава синтеза на протеини и стимулира синтеза на ДНК. Също така влияе върху растежа и поддържането на кръвните клетки, себумните жлези, нервната тъкан и кожата и косата [4].

Потребността от биотин обикновено се задоволява

Досега не беше възможно да се посочи точното изискване за биотин, така че са налични само приблизителни оценки. Критериите за неоптималния здравен статус също не са сигурни. Германското общество по хранене (DGE) счита приемът от 30 до 60 µg/d за подходящ. Изглежда препоръките за деца са интерполирани от оценките за юноши, възрастни и кърмачета. Малките бебета, които не са кърмени, трябва да получават 5 до 10 µg биотин дневно [4]. Кърмените бебета получават средно 4,5 µg биотин на ден със 750 ml кърма [6]. Плазмените нива са значително по-ниски при бременни жени, отколкото при небременни жени, но няма връзка с потенциално по-ниско тегло при раждане, така че няма повишена нужда от биотин по време на бременност или кърмене [4]. Средно предлагането на биотин в Германия съответства на препоръките за прием. Около 25% от жените на възраст между 65 и 79 години обаче са под тази оценка [5].

Недостигът на биотин и последиците

Чисто хранителен дефицит на биотин се среща изключително рядко, тъй като витаминът е широко разпространен в храната. Освен това има ентерален биосинтез и възможност за рециклиране чрез биотинидази. Клинично явни дефицити се появяват при хората само след парентерално хранене без биотин и чрез продължителен прием на суров яйчен белтък. Последният случай е известен още като „Нараняване на яйчен белтък“.

Смята се, че първият симптом на дефицит е дерматитът, който е придружен от възпалително зачервяване и лющене на кожата. Други симптоми включват ъглова болест на бузите, анорексия, гадене и депресия. Възможни са също загуба на коса, атаксия (нарушения в координацията на двигателните последователности), кератоконюнктивит (възпаление на роговицата и конюнктивата), мускулни болки, локална парестезия на крайниците, хиперестезия (свръхчувствителност към контактни стимули) и летаргия. Предполага се, че описаните кожни симптоми са причинени от нарушения метаболизъм на омега-6 мастните киселини и простагландините. Освен това дефицитът на биотин засяга клетъчния и хуморалния имунитет. Установена е и лека анемия и рязко покачване на нивата на серумния холестерол [1].

Рискови групи за дефицит

Вродени метаболитни нарушения

Повишена тератогенност с пределна грижа?

При някои видове се наблюдава тератогенен ефект с пределно количество биотин, което не може да бъде изключено и при хората. Лекият дефицит може също да предизвика фетални малформации чрез променен метаболизъм на мастна киселина и простагландин чрез ниския трансфер на биотин в плацентата и повишената нужда от пролифериращите клетки. Това обаче противоречи на факта, че пределно предлагане на биотин се случва по-често по време на нормална бременност, така че тератогенността на пределното предлагане е съмнителна [1].

Предотвратяване и лечение на дефицит на биотин

Класическите области на приложение на добавки с биотин са изброени в полето. Ако има явни недостатъци поради едностранния прием на храна, се препоръчват 20 µg биотин/ден или парентерално 5 до 100 µg/ден [1]. Различни наблюдателни проучвания и по-малки проучвания показват, че прилагането на биотин подобрява качеството на ноктите по отношение на дебелината и структурата на повърхността. В допълнение, изследователите приемат фармакологичен ефект, тъй като тестваните субекти успяха да покажат нормални серумни стойности преди приложението на биотин [3]. За разлика от това, все още не е научно доказано дали високите дози биотин са ефективни при косопад, който не е причинен от вродени метаболитни нарушения. В случай на индуцирана от химиотерапия загуба на коса обаче се установява дневна доза от 5 mg биотин. Освен това се наблюдава положителен ефект от високите дози биотин върху нарушената глюкокиназна функция при захарен диабет тип 2. Досега е имало само проучвания върху животни, така че ефектът върху хората все още не може да бъде потвърден [1].

Добавка на биотин

Области на приложение на добавки с биотин са

Недохранване и недохранване поради приема на суров яйчен белтък

при парентерално хранене, синдром на малабсорбция и след резекция на горната част на тънките черва

Пациенти на диализа
Генетични дефекти като дефицит на холокарбоксилаза синтетаза и дефицит на биотинидаза

Предозирането е невъзможно

Токсикологичните данни показват, че биотинът е изключително безопасно съединение и че все още не са наблюдавани хипервитаминози [3; 6]. Дори ако приемът е над 40 пъти над нормалния прием, няма да настъпят отрицателни ефекти. Следователно NOAEL е определен на 2500 µg [3].

литература

[1] Хофман, Л.: Актуализация на основите: Кобаламин; Хранене на фокус 2-12/02, 326-328 (2002).

[2] Биесалски, Х.-К.; Грим, П.: Джобен атлас на храненето. Thieme, Щутгарт 2-ро, актуализирано издание, 176-179 (2001).

[3] Hahn, A., Ströhle, A., Wolters, M.: Храненето - физиологични основи, профилактика, терапия. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Щутгарт, 110-112 (2005)

[4] Elmadfa, I, Leitzmann, C: Хранене на човека. Verlag Eugen Ulmer, Щутгарт, 4-то, коригирано и актуализирано издание, 397-405 (2004).

[5] Менсинк, Г. и М.; v. Beitz, R.; Henschel, Y. (2002): Принос към здравните доклади на федералното правителство: "Какво ядем днес? Хранително поведение в Германия". Институт Робърт Кох, Берлин, 61.

[6] Германско общество за хранене (DGE); Австрийско общество по хранене (ÖGE); Швейцарско общество за изследване на храненето (SGE) (изд.): Референтни стойности за приема на хранителни вещества. Франкфурт/Главно първо издание, 127-129, (2000).

[7] Biesalski, H.-K.: Витамини. В Biesalski H.-K.; Принс, Р; Kasper, H .; Kluthe, R.; Pölert, W .; Puchstein, C.; Stähelin, B. (Ed.): Хранителна медицина. Thieme, Щутгарт 3-ти, разширено издание, 155f. (2004)