Биология - Генетика и популярни генетични задачи

I. ТЕГЛО НА ПРОИЗВОДСТВОТО НА ДОМАТ (7 точки) - 1995 г.

Масата на едно зрънце от домати се влияе от три различни, несвързани гена. Теглото на плодовете на генотипната линия DDEEFF е 150 g, а генотипът ddeeff може да се характеризира с 30 g зрънце. Ефектът на гените е обобщен. Всички алели с главни букви увеличават теглото на продукта със същото количество.
Вашите отговори могат да бъдат приети само с обосновка!

популярни

    Определете масата на плодовете от Fl растения от кръстоски на индивиди, описани по-горе!

F1 индивиди се кръстосват с малкия зрънце родител. Какви форми на зрънце и в какви пропорции може да се очаква?

  • 30 g и 90 g ягодоплодни растения бяха кръстосани помежду си. Техното потомство произвежда плодове от 70 и 50 g в съотношение 1: 1. Какъв е генотипът на реколтата от 90 g?
  • II. MUTBCIUK - 1995 - (5 точки)

    Честотата на спонтанните генни мутации е около 5,10-5 на субединица и на поколение. Броят на гените в домашните мишки се оценява на около 40 000.

      Среден брой новосъздадени мутанти могат да присъстват в телесна клетка на телесна мишка.?

    Цветните мутации в половата хромозома на оцета се рецесивно наследяват в бяло и оранжево. Местоположението на подформите от див тип (F и N) и мутант (f n) върху X хромозомата на женски е показано на фигурата по-долу:


    Според резултатите от кръстосан експеримент, поради обмен на гени, 40% от зародишните клетки се появяват в нова комбинация в тези гени.

  • До каква степен може да се очаква изобразената тук генотипна жена да показва мутанти сред потомството си? Обосновете отговора си!
  • III. PETNIA VIRБGSZÍNE (9 точки) - 1996

    Два вида ефекти могат да преобладават при формирането на цветето. Синтезът на генетично детерминирани ензими, които образуват цветно багрило от безцветен предшественик.
    Появата на цвят обаче се влияе и от смесването на няколко цветни багрила в клетките на венчелистчетата. Цъфтежът на петания е повлиян от два вида биохимични процеси съгласно следното очертание:

    II. -> бяло2 -A-> жълто -B-> червено

    В схемата на процеса буквите A, B и E представляват ензими. Синтезиращите гени не са свързани. Смес от сини и червени багрила образува лилаво лилаво венчелистче. Сместа от синя и жълта боя води до зелено ниво. Кръстовете, извършени в градинарството от поколение F2 за цвете петония, са получили следното съотношение на разделяне:

    9 родени: 3 зелени: 4 kék

      Какъв може да бъде генотипният фенотип на родителите хомозиготи в кръстосванията? Ако има няколко опции, запишете ги всички! Използвайте буквите, обозначаващи ензимите като генетични символи, за да идентифицирате генотипа! Доминират алелите с главни букви и вдлъбнатините с малки букви!

    За да разрешите това, помислете за следното:

    - субединиците на много гени присъстват при формирането на цветето на дадено пресичане?

    - как да се повлияе на взаимодействието на гените в различни пътища на синтез?

  • Опишете генотип на принадлежности, на които едно от белите цветя и потомството на кръста F2 е 9 лилаво: 3 червено: 3 синьо: 1 е разделено на бяло:!
  • ДЪГА. ТАПОГАТУИ НА ХИДРАВЛА (6 точки) - 1996

    В популацията на хидра, Харди-Вайнберг поддържа равновесие, когато се гледа на два гена (двата гена не са свързани). Рецесивният алел води до задух. Пръстите с нормална дължина са типични за 99% от населението. Вторият ген определя броя на сондите. Делът на рецесивните хомозиготи с по-малко опипване е 16% от населението.

      Каква е честотата на двата алеи на рецесия сред населението?

    Какъв е делът на късопръстите, хетерозиготни индивиди в тази популация?

  • В друга популация хидра, поддържана изключително с оплождане, делът на индивидите, хетерозиготни за броя на пръстите, е 84%. Поддържане на самооплождане през три поколения, какъв ще бъде делът на хетерозиготите?
  • V. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ (6 точки) - 1997 г.

    Фенилкетонурията е повтарящо се заболяване, свързано с телесната хромозома. Същността: вместо нормалното преобразуване на аминокиселината фенилаланин, в организма се създават токсични производни, които увреждат развиващия се мозък. Резултатът е тежко интелектуално увреждане. За щастие болестта може да бъде открита при новороденото и нормалното развитие може да бъде постигнато с подходяща диета, бедна на фенилаланин. Според статистиката, всеки десет хиляден, роден от фенилкетонурия.

    Отговори на следните въпроси! Той обосновава и своето решение, в противен случай отговорът му не може да бъде приет!

      При генетично балансирана популация от 1 милион индивида броят на здравите хора, носещи алела, причиняващ това заболяване?

    Ако здрав родител е имал дете с фенилкетонурия, каква е вероятността здраво дете да има дете с фенилкетонурия, ако реши да се ожени от тази популация?.

    Може ли здраво дете да роди асимптоматични мъже в резултат на диетично лечение? Той обосновава отговора си с изброяване на генотипове!

  • Защо диетата е бедна на фенилаланин и защо не е без фенилаланин?