Биохимия Бета окисляване на мастни киселини от Mariem94 - OpenClassrooms

Въпрос ? Не се притеснявайте, ние ще ви помогнем !

бета

Трябва да има някаква грешка във вашия урок, тъй като бета-окисляването е добро за получаване на ацетил-КоА и този ацетил-КоА се превръща във всичко и всичко. Не пише „Аз съм от мастна киселина, не мога да се използвам за глюконеогенеза“ или каквото и да било. Това е метаболитен кръстопът, който след това дава възможност или да се захрани цикълът на Кребс, или да се реформира пируват, след което да се достигне до определени фосфорилирани ози (Glu 6 P, Fructose 1.6 BP, каквото и да е.) Или дори глюкозата само в черния дроб. Той е и основният енергиен субстрат за глюконеогенезата от черния дроб (аминокиселините също, но по-малко мастни киселини се използват за предпочитане). Впоследствие, за забележката му за затлъстяването, не знам, че не знам какво е имал предвид с това.

Бета-окисляването произвежда ацетил-CoA, (неговата работа е описана от спиралата Lynen!), Вижте gif по-долу!

Каза, че учителят вероятно греши! И ако хората със затлъстяване могат да бъдат в хипогликемия, това е по-скоро защото те не могат да активират достатъчно бета-окислението. Мисля, че това е въпрос на производство на ензими или активиране/инхибиране на тези.

Благодаря ви за отговорите. Но според моя курс ацетил коа не се използва за глюконеогенеза, тъй като няма реакция, която може да даде от пируват ацетил коа (освен това аминокиселините, които чрез трансаминиране дават ацетил коа се наричат ​​кетогенни аа, а не глюкогенни), така че съм мислил за това и вярваме, че бета окисляването предотвратява хипогликемията не защото осигурява ацетил коа, а по-скоро защото се дължи на увеличаване на липолизата, която доставя глицерол (междинен продукт в глюконеогенезата) и също така доставя кетонни тела, които щадят окислението на глюкозата: има намаляване на съотношение инсулин/глюкагон в кръвта, което води до намаляване на активността на фосфофруктокиназа 1 (също чрез увеличаване на нивото на цитрат), отново има повишаване на нивото на GLA, което инхибира ATP/ADP обмена между цитозола и митохондриите, следователно повишаването на нивото на L 'ATP в последния и инхибирането на ензима ме пируват дехидрогеназа), всичко това води до намаляване на окислението на глюкозата и ацетил коа от бета окисление се насочва към синтеза на кетонни тела, които се окисляват предимно в сравнение с GLA и глюкозата.