Без инозитол, няма чувствителност към инсулин - edubily

Аз съм Крис Михалк. В хода на метаболитно заболяване стартирах блога през 2014 г. и съм човекът зад повечето от образователните текстове. Завърших бакалавърска степен по клетъчна биохимия (1.0; курс: бакалавър. Науки за живота). Предпочитам да се занимавам с теми, които касаят оптимизация на здравето и ефективност и съм автор на петата ни книга „Оптимизиране на здравето, повишаване на производителността“, която беше публикувана през 2019 г. от Springer-Verlag.

инсулин

Съдържание на тази статия

Често пиша на тема инсулинова чувствителност или, напротив, инсулинова резистентност. Причината е, че инсулиновата чувствителност е пряко отговорна за много от нещата, които бихте искали да имате.

Ако тялото ви може да се справи по-добре с глюкозата (= захарта бързо достига до целевите органи), тогава ще имате по-малко захар и инсулин в кръвта. Това ще доведе до по-добра имунна функция (възпаление на ключовата дума), по-малка вероятност от развитие на рак (инсулин и глюкоза като "стимулиращи растежа средства" чрез mTOR и т.н.) и ще отслабнете значително по-бързо (ако сте дебели) или по-малко бързо напълнете (знаете ли фразата: „Ако ям въглехидрати, напълнявам“?) ...

да назовем само няколко примера.

Хубавото е: Ако сигнализирането за инсулин работи по-добре, тогава мускулът ви ще се възползва от него, тъй като сигналите действат върху него (= полезно!), Но в кръвта няма субстрати, които да пречат на нещо. Защото не забравяйте: твърде много субстрати от всякакъв вид пречат на различни други функции. Пример: ендотелна функция.

Ако инсулиновата сигнализация работи в мускула, тогава изграждате мускули, захарта влиза в мускулите ви, mTOR става временно активен (ключова дума: синтез на протеини) и ... се образува NO и това прави ръцете, краката и краката топло и клетките са добре.

Обратният е случаят с инсулиновата резистентност. По-малко пристига в мускула.

Някои от вас се оплакват от време на време, че винаги опростявам това. Логично: в противен случай никой от нас не би разбрал биологията. Всеки, който някога е посещавал лекция за клетъчна биология, знае това. Професорът разговаря с деца в детската градина. Но не означава, че е погрешно и нито означава, че принципът се фалшифицира.

Голямо опростяване е: Инсулинът подава сигнал в клетката чрез инсулиновия рецептор, оттам чрез IRS1 (инсулинов рецепторен субстрат 1) до PI3K, след това до Akt (известен също като протеин киназа В) и накрая до mTOR. mTOR, знаете ли, означава синтез на протеин.

IR => IRS1 => PI3K => Akt => mTOR (PI3K/Akt/mTOR път на сигнала, също "път на анаболен сигнал").

Това е лесната версия. В действителност, тъй като е попитан тук, изглежда по следния начин:

Фиг. 1: Вътреклетъчни сигнални пътища

Но по темата: Без инозитол, няма чувствителност към инсулин.

Познаваме инозитол от холин. Инозитол се добавя към много холинови добавки. Инозитолът е цикличен алкохол. С други думи, това е кръгло съединение с няколко OH групи за химиците сред вас. Преди се смяташе за витамин В. Днес обикновено не е включен в списъка като витамин В; всъщност се вярва, че тялото го произвежда само. Инозитолът има стимулиращ растежа и стимулиращ ефект върху някои бактерии и микроорганизми.

Но каква роля играе инозитолът за нас?

Нека да разгледаме отново горната снимка (леко модифицирана):

Фиг. 2: Вътреклетъчни сигнални пътища, пример: PI3K/Akt/mTOR сигнален път (оцветено в червено)

(Забележка: Ако не знаете какво е клетъчна мембрана, моля, прочетете моята книга или тази статия.)

И така. Какво виждаме?

Ако следвате червената линия, която започва по-горе, ще отидете по следния начин: Започваме с инсулиновия рецептор, който се намира в клетъчната мембрана и всъщност почти прониква в клетъчната мембрана.

След това пътуваме по IRS-1, до PI3K, през PIP2, през PIP3, през PIP3/PDK1, до Akt и оттам до mTOR.

Така че току-що завършихме "анаболната сигнална пътека".

Не е показано: "Akt" (протеин киназа В) гарантира, когато е активен, че глюкозният транспортер става активен и глюкозата (= захар) се абсорбира в клетката.

В чисто теоретичен план са възможни редица "грешки" при предаването на сигнала, които в крайна сметка пречат на Akt да бъде "активиран" (и по този начин на глюкозния транспортер).

В случая на инсулиноустойчиви хора - като пример - IRS-1 е запушването, т.е. протеин директно върху инсулиновия рецептор. Тогава сигналът изобщо не се предава, още в началото.

Но има много други потенциални блокажи: PI3K и PIP.

Дори не е нужно да знаем какво е, ролята тук в статията става ясна, когато изписваме имената:

  • PI3K = фосфоинозитид-3-киназа
  • PIP2/3 = фосфатидилинозитол-Би/трифосфат

Важно за нас: последното. Тъй като първият (PI3K) е наречен така, защото взаимодейства с фосфатидилинозитол трифосфат.

Така че PIP ... Някои от вас вече звънят на вратата. Както виждаме от графиката по-горе, фосфатидилинозитол-би/трифосфатът е свързан с мембраната, по-точно: част от мембраната.

Всичко, което започва с "Фосфатидил-", е част от клетъчната мембрана.

  • Фосфатидилхолин
  • Фосфатидилсерин
  • Фосфатидилетаноламин
  • Фосфатидна киселина

Всички така наречени фосфолипиди.

Фосфатидилинозитолът има малка глава в единия край, която е обърната към вътрешността на клетката и предава сигнали там.

Така че може да се предположи, че нашите клетки винаги полагат усилия да произвеждат достатъчно инозитол, но междувременно многократно съм правил опит, че очевидно се справяме по-добре, ако освобождаваме тялото от малко работа и правим нещата директно (т.е. няма предложение и не означава, че трябва да отидете в магазина за добавки сега!)

Ами тогава ... нека спекулираме, че можете да увеличите фосфатидилинозитола и тогава има още PIP, който препраща сигналите в (мускулната) клетка. И това води до абсорбция на глюкоза, т.е.по-добра инсулинова чувствителност.

Ситуацията с данните

Не знам защо, но приложението на инозитол е тествано главно върху жени, особено тези със синдром на поликистозните яйчници.

Двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване при жени с метаболитен синдром, даващо 2 g инозитол, показва ...

  • 10% по-малко диастолично кръвно налягане
  • 75% (!) по-малко HOMA индекс (показва колко трябва да свърши панкреасът)
  • 20% по-малко триглицериди
  • 22% повече HDL

(Виж Giordano et al., 2011)

Лично на мен ми звучи твърде драматично. И все пак: достоен дизайн на проучването и участници n = 80.

Друго проучване ("контролирано клинично проучване", n = 20), което се занимава с жени с наднормено тегло с POC, достига до следните резултати:

  • Инсулинът значително намалява
  • значително подобрен глюкозен толеранс и инсулинова чувствителност (HOMA индекс)
  • менструалният цикъл беше възстановен при жени, които вече не работеха

след приложение на 2 g инозитол.

(Виж Genazzani et al., 2008)

Перспективи и мисли

И тук отново беше показано (донякъде [твърде] изненадващо добре) как контролираме отделни вещества в тялото си (до известна степен) и какво дълбоко влияние може да окаже това върху нас и върху нашия организъм.

Особено интересна в този контекст - и това ще бъде още по-изразено в бъдеще - е функцията на клетъчната мембрана и ефектът върху (клетъчното) здраве.

Тук можем да видим, че прилагането на инозитол най-вероятно гарантира, че вътреклетъчните сигнали се обработват по-добре и че това е пряко свързано с нашата инсулинова чувствителност.

По-нататъшни изследвания

Също така е много интересно, че различните производни на инозитол имат други, много интересни свойства.

Трябва ли да изследваме фитиновата киселина и да преразгледаме мнението си за нея? Може би.

Допълнителни статии в блога

акредитивни писма

Genazzani, A., Lanzoni, C., Ricchieri, F. и Jasonni, V. (2008). Приложението на мио-инозитол влияе положително на хиперинсулинемия и хормонални параметри при пациенти с наднормено тегло със синдром на поликистозните яйчници. Гинекол ендокринол, 24 (3), стр. 139-144.

Джордано, Д., Корадо, Ф., Сантамария, А., Куатроне, С., Пинтауди, Б., Ди Бенедето, А. и Д’Анна, Р. (2011). Ефекти от добавянето на мио-инозитол при жени в постменопауза с метаболитен синдром.менопауза, 18 (1), стр. 102-104.