Бъбречната литиаза е костно заболяване швейцарски медицински преглед
обобщение
Идиопатичната калциева нефролитиаза засяга приблизително 10% от населението на западните страни по време на живота им и създава реален проблем за общественото здраве в тези страни. Това е свързано с промяна в метаболизма на костите, което най-често води до остеопения. Видът на диетата (излишък на месни протеини, ограничаване на калция), както и някои медиатори (цитокини, калцитриол) участват в появата на костни промени. Целта на тази статия е да се обсъди връзката между калциевата литиаза и минералната плътност на костите, факторите, участващи в деминерализацията, както и произтичащото терапевтично управление.
Въведение
Целта на тази статия е да освети читателя за връзката между идиопатичната калциева нефролитиаза (със или без хиперкалциурия) и костната маса: терапевтичните последици от тази връзка също ще бъдат обсъдени. Фокусът ще бъде върху идиопатичната хиперкалциурия, тъй като това е подгрупата на литиазните субекти, изложени на най-голям риск от развитие на остеопения.
Патофизиология на идиопатична хиперкалциурия
Идиопатичната хиперкалциурия се характеризира с екскреция на калций в урината над 7,5 mmol (или 300 mg) за 24 часа при мъжете и над 6,25 mmol (или 250 mg) при жените. Може да се определи и като калциурия, надвишаваща 0,1 mmol/kg телесно тегло за 24 часа (или 4 mg/kg/24 h) и при двата пола. За да се запази тази диагноза, нивото на калций трябва да е нормално и всеки фактор, благоприятстващ хиперкалциурията, като саркоидоза, първичен хиперпаратиреоидизъм, неоплазия, интоксикация с витамин D, диуретици с контур или продължително обездвижване трябва да бъде предварително изключен.
В основата на този дисбаланс несъмнено стои елемент на дисрегулация, предаван генетично. Всъщност положителна фамилна анамнеза за нефролитиаза се открива в почти половината от случаите. Предаваният дефект далеч не е известен, сложен и вероятно полигенен.
Дефект в регулирането на транспорта на калций вероятно възниква на чревно ниво, но вероятно и на бъбречно и вероятно костно ниво. 13,14 Тази дисрегулация води до повишена абсорбция на калций в червата, намалена реабсорбция на калций в бъбреците и повишена резорбция на калций в костите. Повишеният синтез на калцитриол (1,25-дихидроксихолекалциферол) и неговия брой чревни рецептори участва в увеличаването на абсорбцията на калций в червата. Дефект в тубулната реабсорбция на калций се наблюдава на нивото на проксималната тръба и контура на Henlé, но молекулярният субстрат на това бъбречно изтичане все още не е доказан.
Що се отнася до костната резорбция, тя се увеличава поради прекомерното производство на цитокини (IL-1, IL-6) от моноцитни клетки, стимулирани от калцитриол. Следователно общият знаменател на хиперкалциурията може да бъде повишаване на серумната концентрация на калцитриол и/или чувствителността на всички рецептори към активиран витамин D.
Костна минерална плътност и идиопатична калциева нефролитиаза
Използването на различни радиологични техники показва намаляване както на трабекуларната, така и на кортикалната минерална плътност при пациенти с нефролитиаза с идиопатична хиперкалциурия. Въпреки това, резултатите от костните биопсии, извършени в няколко проучвания, не са еднакви. Някои автори са показали увеличаване на резорбцията и намаляване на костната формация и минерализация, 9,15, докато други групи не са наблюдавали увеличаване на костната резорбция. 16 Общото в тези различни публикации е намаляването на образуването на кости и липсата на минерализация. Това, което обаче остава интригуващо, е, че понижаването на костната плътност не изглежда да е запазването на идиопатичната хиперкалциурна нефролитиаза и че пациентът с нормокалциурични камъни може да се прояви и с остеопения без очевиден рисков фактор в началото.
Фактори, свързани с участието на костите при идиопатична хиперкалциурия
И накрая, както беше споменато по-горе, видът на диетата влияе върху отделянето на калций в урината при пациенти с литиаза с идиопатична хиперкалциурия и отрицателно въздействие върху костната минерализация също може да бъде резултат от такива диети. По този начин, плъхът, подложен на диета, богата на протеини, развива хиперкалциурия и костна резорбция, доказана чрез хистоморфометрия. 18 При пациенти с идиопатична хиперкалциурия връзката между диета, богата на месни протеини, и намаляване на костната минерална плътност се предполага от много автори. 6,7 Обратно, дневният прием на калиев цитрат намалява киселинното натоварване при високо протеинова диета и значително увеличава костната минерална плътност при пациенти с остеопения в постменопауза. 19.