Атеросклероза Нова теория облекчава мазнините като виновник

Сряда, 18 януари 2017 г.

Хановер - Не мазнините от кръвта, но нарушенията на снабдяването на артериалната стена водят до отлагания в съдовата стена и предизвикват втвърдяване на артериите. Сърдечният хирург Аксел Хаверих от Медицинското училище в Хановер (MHH) защитава тази теория в статия, публикувана в Circulation (2017; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025407).

теория

С това директорът на Клиниката по сърдечна, гръдна, трансплантационна и съдова хирургия противоречи на доктрината, която се поддържа от десетилетия. Предполага се, че артериосклерозата се дължи на "калцификация" на артериите, която се получава, когато мазнините от кръвта се отлагат по вътрешната стена на кръвоносните съдове. Като реакция на имунната система там се образуват плаки, които с течение на времето могат да запушат кръвоносния съд. Инфарктите и инсултите са най-честите последици. От друга страна, новата терапия на Haverich казва: Мастните натрупвания не идват от кръвта, а са остатъци от мъртви клетки в съдовата стена. Тезата му се основава, наред с други неща, на години наблюдения по време на сърдечни и съдови операции.

Инфаркт на артериалната стена
Артериите също се нуждаят от собствено снабдяване на съдовата стена с кислород и хранителни вещества. За тази цел малките собствени кръвоносни съдове, vasa vasorum, се образуват във външната стена на артерията при децата, докато телата им растат. Ако тези vasa vasorum се затворят, клетките умират, особено в средния слой на стената: настъпва инфаркт на артериалната стена. Най-честите задействания на такива затваряния на vasa vasorum са възпалителни реакции, причинени от вируси, бактерии и фин прах, но също и от вредни мастни частици (окислен LDL холестерол).

Нервните или травматичните причини са по-рядко срещани. Имунната система разгражда мъртвите клетки, включително мастните остатъци. Ремонтните процеси на имунната система създават там „клетъчни отпадъци“, така наречените плаки, които водят до удебеляване на вътрешната артериална стена и които в крайна сметка могат да доведат до затваряне на майчиния съд.

Наблюденията в операционната зала породиха съмнения относно доктриналното мнение
„По време на стотици байпасни операции успяхме да установим, че само някои участъци от коронарните артерии са били калцирани, докато същият съд никога не е бил патологично променян на други места“, съобщава Хаверих. „Направихме това наблюдение в други области на реката, например в бедрото. Общото за артериосклерозата беше, че отвън са заобиколени от мускули. Тъй като всички по-малки артерии при хората така или иначе са засегнати рядко, трябва да се съмняваме, че процесът а) представлява генерализирано заболяване, което б) започва от вътрешната стена. "

Съмненията се подхранват от откриването на нови рискови фактори за артериосклероза: Например, проучвания през последните години показват връзка между повишена честота на инфарктите и появата на грипни епидемии с пневмония, но и излагане на фин прах. И изследователите изолираха над 30 различни микроба въз основа на тяхната ДНК в артериосклеротични плаки. Тези взаимоотношения не могат да бъдат обяснени само с предишната теория за повишените липиди в кръвта.

Историческите изследвания са обяснени отново
По време на изследванията си Хаверич попада на публикации, някои от които са на повече от 100 години и които вече не могат да бъдат намерени с помощта на актуални бази данни на литературата. В тези писания, които често се публикуват на немски език, има обяснения за най-новите наблюдения, направени в операционната. Те подкрепят неговата теория, че нарушението на снабдяването на артериалната стена е причина за артериосклероза: през 1924 г., във времена, когато антибиотиците все още не са били налични, патологът Zinserling в Санкт Петербург редовно открива артериосклеротични промени при повече от 300 деца, починали от инфекциозни заболявания наблюдавайте. За сифилис тъканните участъци от масивно калцирани и аневризматични аорти дори показват пряката връзка между възпалителното затваряне на микроциркулацията на стената и все още присъстващите в нея патогени.

При по-стари експерименти с животни върху зайци и прасета артериосклерозата може редовно да се предизвиква чрез компресия на артериалната стена отвън и свързаното с това ограничаване на кръвоснабдяването на стената. Ако vasa vasorum беше перфузиран отново, артериосклерозата регресира. При по-нататъшни експерименти с кучета отстраняването на външния слой на стената, tunica adventitia, доведе до артериосклероза след седмици дори във вени, както може да се наблюдава и след байпас операции.