Архиви на мастната тъкан - козметична медицина
Мастна тъкан, адипоцити - най-новото в анатомията, изследванията и неинвазивното отстраняване на мазнини
Независим от индустрията, научен и неутрален
Събитие на Клиниката по дерматология, алергология и венерологична клиника на Рурския университет в Бохум
Катедра по естетична оперативна медицина и козметична дерматология
Ръководител на събитието д-р. Клаус Хофман
Принос към разходите за събитието 20 €/човек
Начало: 9:00 - 14:00
Добре дошли от д-р Клаус Хофман
09:00 - 10:30 ч. Dr. Иля Кругликов, Карлсруе
Анатомия и физиология на мазнините: „Основна наука - това, което всеки трябва да знае, но за съжаление само малцина са разбрали“
90 минути (вкл. 10 минути Q + A)
10:30 - 11:15 часа Dr. Матиас Сандхофер, Линц
"Макроанатомия на мастната тъкан, доколкото е подходяща за естетичното лечение по време на отстраняване на мазнини"
„Преглед на методите за премахване на мазнини в естетиката“
45 минути (вкл. 5 минути Q + A)
11:15 ч. - 11:35 ч. Почивка
въведение в темата11: 35-11: 50
Д-р Клаус Хофман
Въведение в неинвазивното отстраняване на мазнини: Защо? От които? Като? 15 минути
11:50 - 12:10 ч. Проф. Д-р. Йорг Фаулхабер, Швебиш Гмюнд
"Инжекционна липолиза" 20 минути (вкл. 3 минути Q + A)
12:10 - 12:30 ч. Д-р Afschin Fatemi, Дюселдорф
"Фокусиран ултразвук за отстраняване на мазнини" 20 минути (вкл. 3 минути Q + A)
12:30 - 12:50 ч. Д-р Йенс Дидрихсон, Дюселдорф
„Криоадиполиза (криолиполиза) за отстраняване на мазнини“ 20 минути (вкл. 3 минути Q + A)
12:50 - 13:10 д-р. Нилс петък, Хуърт
"Диоден лазер за отстраняване на мазнини" 20 минути (вкл. 3 минути Q + A)
13:10 ч. - 13:30 ч. Проф. Д-р Томас Пробстъл, Манхайм
„Радиочестотна терапия за премахване на мазнини“ 20 минути (вкл. 3 минути Q + A)
13:30 - 14:00 ч. Резюме и окончателно писмено удостоверение
Събитието е чисто научно ориентирано. Няма индустриална подкрепа или намеса в програмата.
Мозъкът не само контролира апетита, но и консумацията на енергия. Международен екип от изследователи, ръководен от университетите в Торино и Бон, сега е дешифрирал сигналния път: Ако ензимите PI3Kbeta и PI3Kgamma бъдат инхибирани, енергосъхраняващите бели мастни клетки се превръщат в енергоемки кафяви мастни клетки. Като цяло изгаря досадни телесни мазнини. Изследователите виждат това като интересна отправна точка за лечение на затлъстяването. Сега те представят резултатите си в известното списание "Science Signaling".
Колко енергия използваме зависи до голяма степен от симпатиковата нервна система, която стимулира реакцията на стрес. Тази структура на вегетативната нервна система активира много органи. Ако симпатиковата нервна система е развълнувана, сърдечната дейност, кръвообращението и метаболизмът се активират и консумацията на енергия се увеличава. Това е важна отправна точка за лечението на затлъстяването: „Ако можем да увеличим консумацията на енергия, телесното тегло автоматично се намалява, като същевременно се запазва същото количество храна“, казва проф. Д-р. Александър Пфайфер от Института по фармакология и токсикология към университетската болница Бон.
Вече няколко години фармакологът изследва как тялото може най-добре да изгаря излишните мазнини самостоятелно. Отправната точка на проф. Пфайфер е превръщането на нежеланите бели мастни клетки в кафяви: досадните „бекон ролки“, които съхраняват твърде много хранителна енергия, се състоят от бели мастни клетки. Кафявите мастни клетки, от друга страна, превръщат излишните килограми в топлинна енергия. Така че, когато има повече кафяви мастни клетки, цялостното изгаряне на мазнини в тялото се стимулира.
Централен регулатор влияе върху апетита и консумацията на енергия
Екип, ръководен от учени от Торино и Бон, с участието на изследователи от Рим и Падуа, сега откри как симпатиковата система регулира енергийния баланс и гарантира изгарянето на повече мазнини. Меланокортин 4 рецепторът играе важна роля в централната нервна система, която като централен регулатор влияе както на апетита, така и на консумацията на енергия. "Ако сигналната верига на меланокортин 4 рецептора е нарушена, както хората, така и мишките стават много наднормени", съобщава проф. Пфайфер.
Сигналният път на рецептора за меланокортин 4 също контролира превръщането на белите в кафяви мастни клетки. Симпатиковата нервна система реагира на студен стрес, например: Ако тялото заплашва да се охлади за дълъг период от време, хормоните на стреса се освобождават. „На свой ред те задействат верига от сигнали в движение, която гарантира, че се образуват повече кафяви мастни клетки. Тези нагревателни устройства от своя страна стабилизират телесната температура “, казва фармакологът от университетската болница в Бон, давайки пример.
Мишките загубиха десет процента от мастната си маса за няколко дни
Международният изследователски екип вече успя да покаже, че ензимите PI3Kbeta и PI3Kgamma играят ключова роля в контрола на меланокортин 4 рецептора. При мишки учените заглушиха гените на тези два ензима. В резултат на това симпатиковата нервна система беше свръх активирана. Същото се случи, когато PI3Kbeta и PI3Kgamma бяха инхибирани с лекарства. Резултатът е по-високо изгаряне на мазнини, тъй като много бели мастни клетки са превърнати в енергоемки кафяви. Мишките загубиха около десет процента от мастната си маса в рамките на десет дни.
„Тези резултати предполагат, че инхибирането на PI3Kbeta и PI3Kgamma може да бъде интересна отправна точка за лечение на затлъстяването“, заключава проф. Пфайфер. Досега обаче тези резултати са потвърдени само при животински модели. Все още е далеч от използването му при хората.
Публикация: Комбинираното инхибиране на PI3Kbeta и PI3Kgamma намалява мастната маса чрез засилване на зависимия от алфа-MSH симпатикус, специализирано списание "Science Signaling", DOI: 10.1126/scisignal.2005485
Контакт:
Професор доктор. Александър Пфайфер
Институт по фармакология и токсикология
на университетската болница Бон
Тел .: + 49- (0) 228/28751300
Имейл: alexander.pfeifer (at) uni-bonn.de
Йоханес Зайлер, катедра 8 - Университетска комуникация
Университет в Бон
Броят на хората с наднормено тегло се увеличава рязко в световен мащаб - това също увеличава риска от развитие на инфаркти, инсулти, диабет или болест на Алцхаймер. Затова мнозина мечтаят за ефективен начин да се отървете от килограмите. Международен изследователски екип, ръководен от професор Александър Пфайфер от Университетската болница Бон, сега се приближи с една крачка до тази цел. Собственият аденозин на организма активира кафявата мазнина и „загарява“ бялата мазнина. Резултатите вече са публикувани в известното списание "Nature".
„Не всички мазнини са еднакви“, казва проф. Д-р. Александър Пфайфер от Института по фармакология и токсикология към университетската болница Бон. Хората носят два различни вида мазнини: Нежелани бели мастни клетки, които например съставляват досадното „хип злато“. Съществуват и кафяви мастни клетки, които по желание нагревателни единици преобразуват излишната енергия в топлина. "Ако успеем да активираме кафявите мастни клетки или да превърнем белите мастни клетки в кафяви, излишните килограми може да се стопят", съобщава фармакологът.
Работната група на проф. Пфайфер, заедно с международен екип от изследователи от Швеция, Дания, Финландия, Центъра Хелмхолц Дрезден-Росендорф и университета в Дюселдорф, намери нова отправна точка: аденозин. Той се освобождава по време на стресови реакции. Аденозиновият рецептор А2А играе важна роля в това.
Активиране на кафява мазнина от аденозин
„Ако аденозинът се прикачи към този рецептор в кафявите мастни клетки, изгарянето на мазнини е силно стимулирано“, съобщава д-р. Торстен Гнад от екипа на проф. Пфайфер. Фактът, че аденозинът активира кафявите мазнини, преди това беше изключен. Има няколко експеримента с плъхове и хамстери, които показват, че аденозинът блокира кафявата мазнина. Екипът от университета в Бон не беше възпиран от тези резултати. Използвайки кафяви мастни клетки, отстранени от хора по време на операции, учените реконструираха сигналния път за активиране на мазнините чрез аденозин. Оказа се, че плъховете и хамстерите реагират по различен начин от хората в това отношение. „Кафявата мазнина на мишките, от друга страна, се държи точно като тази на нашия собствен вид“, обобщава проф. Пфайфер.
Аденозинът покафенява бяла мазнина
Изследователите също така изследват дали белите мастни клетки могат да бъдат превърнати в кафяви мастни клетки („дъбени“) от аденозин. За разлика от кафявите мастни клетки, белите мастни клетки обикновено не могат да бъдат индуцирани да разтопят „бедреното злато“, тъй като им липсват необходимите за това рецептори А2А. Следователно екипът от учени е прехвърлил гена на рецептора от кафяви мастни клетки в бели при мишки. След това те се държат като кафяви клетки - и изгарянето на мазнините се засилва.
Клиничното приложение все още е далеч
Изследователите от университета в Бон за първи път успяха да разберат значението на аденозина за кафявите клетки при мишки и хора. „Когато на мишките се дават аденозиноподобни вещества, те всъщност отслабват“, съобщава проф. Пфайфер. Все пак има много въпроси, които трябва да бъдат разследвани в този контекст. Следователно клиничното приложение все още е далеч.
Публикация: Аденозинът активира кафява мастна тъкан и набира бежови адипоцити чрез рецептори А2А, специализирано списание “Nature”, DOI: 10.1038/nature13816
Контакт:
Професор доктор. Александър Пфайфер
Институт по фармакология и токсикология
на университетската болница Бон
Тел. 0228/28751300
Имейл: alexander.pfeifer (at) uni-bonn.de
Йоханес Зайлер, катедра 8 - Университетска комуникация, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Изследователят от Вюрцбург Даниел Краус и международни колеги са идентифицирали гени за съхранение на мазнини, които имат голямо влияние върху натрупването на телесни мазнини. Учените го инхибират при мишки и животните - въпреки непромененото хранене - стават по-слаби и не показват странични ефекти. Лекарите докладват за работата си в научното списание Nature.
През последните няколко десетилетия хранителните навици на хората се промениха коренно в западните общества. Яденето на месо е преминало от случаен случай към ежедневие, като мазнините и високоенергийните въглехидрати са винаги на разположение. В същото време все по-малко енергия се изисква от всякога при все по-малко физически взискателни работни места и ежедневни ситуации.
Излишната енергия от храната се съхранява под формата на мастна тъкан. Тази функция за съхранение е била особено важна по времето, когато храната не е била толкова лесна за получаване на пазарите и периодите на глад също са били от дневен ред. Днес обаче тази функция се превръща в един вид бумеранг: Много хора страдат от прекомерното натрупване на енергийни запаси - свързано с диетата затлъстяване - и в резултат се развиват още повече клинични картини.
NNMT играе съществена роля в "натрупването на мазнини"
Ензимът NNMT (никотинамид-N-метилтрансфераза) играе съществена роля в „натрупването“ на мастната тъкан. Даниел Краус, лекар от Университетската болница Вюрцбург, и неговият колега Цин Ян разбраха за гена NNMT, когато сравняваха мишките с генетично модифицирана мастна тъкан през времето си като постдоктори с професор Барбара Б. Кан в Бостън. Те откриха, че NNMT е по-богат в мастната тъкан при мишките с „наднормено тегло“, отколкото при „слабите“ мишки.
След това изследователите потискат NNMT при затлъстели мишки и изследват как това влияе върху целия метаболизъм на четириногия приятел. Използвайки специален анализ на магнитен резонанс, те изследват тъканния състав в тялото на живите мишки и установяват, че количеството мастна тъкан намалява. И това, въпреки че мишките не ядат по-малко и вече не се движат. Също така в екскрементите нямаше повече мазнини, отколкото при животните от контролната група.
Вместо това Краус и Янг намериха доказателства, че NNMT регулира консумацията на богати на енергия молекули в мастната тъкан. Третираните мишки отделят с урината повече от продуктите на разграждане на такива енергийни източници. В експеримента не могат да бъдат открити вредни странични ефекти. Напротив: „Стойностите на черния дроб и бъбреците бяха нормални. Затлъстяването на черния дроб дори намаля при затлъстели мишки “, казва Краус.
С това откритие обаче Даниел Краус все още не е решил проблема със затлъстяването, свързано с диетата. „Не можем да се възползваме от това терапевтично дълго време“, казва той.
Интерес на производителя на фармацевтични продукти
Въпреки че метаболизмът на мишката е подобен на този на хората, в бъдеще ще трябва да се направят допълнителни изследвания. В следващата стъпка самият Краус ще изследва мастната тъкан от пациенти с наднормено тегло в университетската болница във Вюрцбург.
Изследователят се интересува от работата си, която е подкрепена от Германската изследователска фондация (DFG), от новите открития за потреблението на енергия. Икономическият потенциал на лекарството против затлъстяване е по-малко привлекателен за него. „Вълнуващото за мен е, че се доближихме до концепцията за регулиране на енергията“, казва Краус.
Той е наясно обаче, че фармацевтичните производители се интересуват много от тази област: „Ако вие сте първите, които успеете да предложите на пазара уж просто решение за хора със затлъстяване, вероятно можете да постигнете най-високи продажби с него“, казва Краус.
Вече има първоначални индикации от други проучвания, че развитието на такова лекарство може да е възможно. „Но през последните 20 години имаше такива предполагаеми„ аха преживявания “, казва Краус.
"Никотинамид N-метилтрансфераза нокдаун предпазва от затлъстяване, предизвикано от диета"
Даниел Краус, Цин Ян, Донг Конг, Александър С. Банкс, Лин Джанг, Джоузеф Т. Роджърс, Ейджа Пиринен, Томас С. Пулинилкуни, Фенгинг Гонг, Я-чин Уанг, Яна Чен, Антъни А. Сове, Джон М. Асара, Odile D. Peroni, Brett P. Monia, Sanjay Bhanot, Leena Alhonen, Pere Puigserver & Barbara B. Kahn.
Природата. 2014 10 април; 508 (7495): 258-62. doi: 10.1038/nature13198.