Аргинин и ADMA; Порталът за аргинин

Рисковият фактор ADMA: Научен опит за аргининовия антагонист и съдов враг №1

Резюме:

Асиметричният диметиларгинин (ADMA) е ендогенна аминокиселина. Повишената концентрация на ADMA е главно резултат от нездравословен начин на живот, но може да бъде и генетичен. ADMA е в пряка конкуренция с аргинин и предотвратява ефекта му върху жизненото образуване на азотен оксид в кръвоносните съдове: Аргининът е здравен партньор, ADMA противник на здравето - всъщност сърдечно-съдовите заболявания вървят ръка за ръка с нарастващите стойности на ADMA.

Проучванията показват, че те са по-подходящи за диагностични цели, отколкото стойностите на кръвната захар, холестерола или кръвното налягане. Чрез измерване на стойността на ADMA или съотношението аргинин/ADMA е възможна ефективна сърдечно-съдова профилактика. В този контекст целевият прием на аргинин може да насърчи съдовите функции и по този начин да намали риска от сърдечно-съдови събития.

Съдържание:

Дисплей:

1. Основно: Образуването на азотен оксид от аргинин

От най-късно от 1998 г., след като тримата американски учени Луис Дж. Игнаро, Робърт Ф. Фърчгот и Ферид Мурад бяха удостоени с Нобелова награда за медицина, е широко известно, че устойчивото снабдяване с аминокиселина аргинин е решаващ фактор за състоянието на сърдечно-съдовата система Системата и по този начин цялото благосъстояние е: Като предварителен етап от сигналната молекула азотен монооксид (NO), естественият протеинов градивен елемент аргинин играе централна роля в защитата на кръвоносните съдове.

Пратеникът вещество NO поема много важни задачи в метаболизма. В този момент две свойства са от особено значение:

На първо място, NO отпуска гладките съдови мускули и по този начин разширява съдовете, което има понижаващ кръвното налягане ефект.
Освен това NO противодейства на натрупването и слепването на кръвните тромбоцити и намалява активирането на белите кръвни клетки.
И накрая, NO инхибира растежа на гладкомускулните клетки, инактивира кислородните радикали и намалява образуването на токсични холестеролни продукти.
Всичко това осигурява по-лесен приток на кръв и по този начин по-добро снабдяване на органите с кислород и всички хранителни вещества, които се транспортират през кръвта. Това създава оптимална основа за жизненост.

Накратко, NO има решаващ принос за предотвратяване на артериосклероза и намаляване на кръвното налягане. По този начин NO предотвратява инфаркти и инсулти.

Азотният оксид насърчава активността и образуването на митохондрии:

Като производители на АТФ, митохондриите са нещо като електроцентралите на клетките и следователно участват във всички жизнени процеси. Тъй като NO насърчава дейността и образуването на митохондрии, енергийните центрове функционират само в ограничена степен в случай на дефицит на NO. Това може да има много различни последици, като липса на енергия, постоянна умора, хронични възпалителни заболявания или дегенерация на синапсите в мозъка.

Учените са установили, че голяма част от германското население има дефицит на аргинин. Поради тази причина всеки трябва да се стреми да консумира редовно достатъчно аргинин и за да стимулира активно производството на азотен оксид. Тъй като достатъчният прием чрез ежедневната диета е почти невъзможен в ситуации на дефицит, възможни са само добавки. Те са толкова важни именно защото аргининът има противник, който предотвратява или поне ограничава образуването на NO. Името на това вещество е асиметричен диметиларгинин или накратко ADMA.

Така че добавката е свързана с компенсиране на съществуващите дефицити на аргинин и намаляване на влиянието на ADMA. Необходимостта от това е описана подробно по-долу.

2. Двата здравни аналога ADMA и аргинин

Асиметричният диметиларгинин се създава автоматично и денонощно, когато протеинът се разгражда в клетките. Това прави ADMA ендогенно вещество. Но въпреки че появата им е естествена, има - в допълнение към няколко наследствени фактора - неестествени, за съжаление широко разпространени обстоятелства, които осигуряват повишена честота на ADMA. Нездравословният начин на живот, който се характеризира с липса на упражнения, тютюнопушене, недохранване и затлъстяване и е свързан с високо кръвно налягане, диабет и високи нива на холестерол, повишава концентрацията на ADMA. И това има последствия.

ADMA има структурно сходство с аргинин, но за разлика от „героичната“ аминокиселина, това е „лошият човек“. Причината: ADMA е в пряка конкуренция с аргинин и намалява ефекта му при синтеза на NO. Ензимът NO синтаза е едновременно „спорна кост“. Това е най-важният и последен градивен елемент в реакционния механизъм за образуване на азотен оксид.

Ензимът NO синтаза има свободно място на свързване. Ако аргининът успее да го заеме, жизненоважното образуване на NO също успява. Ако обаче ADMA скачи ензима, не се образува NO. Лесно можем да си представим, че с увеличаване на ADMA, физиологично важната реакция на образуване на NO протича все по-бавно, тъй като свръхпредлагането на ADMA запазва надмощие в борбата срещу аргинин. Това означава:

Ако концентрацията на ADMA в кръвта се увеличи, образуването на азотен оксид и защитният ефект върху кръвоносните съдове, който зависи от NO, намаляват.
Ако концентрацията на азотен оксид спадне, вероятността от съдови и циркулаторни нарушения се увеличава.

Повишеното ниво на ADMA в кръвта показва повишен риск от сърдечно-съдови заболявания като артериосклероза или високо кръвно налягане. Това прави аргинин здравен партньор и ADMA здравен противник.

Азотният оксид е важно средство за почистване на свободните радикали:

NO предпазва клетките от оксидативен стрес, като „улавя” свободните радикали. Това са силно реактивни, агресивни кислородни съединения с разрушаващи клетки свойства. Свободните радикали се появяват автоматично по време на метаболизма, но предимно - и аналогично на ADMA - чрез нездравословен начин на живот. Тъй като ADMA инхибира образуването на NO, увеличаването на концентрацията на ADMA случайно води до повишена поява на свободни радикали. Нивото на NO обаче намалява в хода на това. (Тялото не може да съхранява NO и зависи от непрекъснатото снабдяване с аргинин.) В резултат на това NO развива все по-малко от съдовия си защитен ефект. В замяна нарастващият оксидативен стрес ускорява образуването на ADMA и консумацията на NO ... Истински порочен кръг.

Този факт може оптимално да се използва диагностично чрез измерване на концентрацията на ADMA в кръвта.

3. Измерете сърдечно-съдовия риск с надмаркер ADMA

През последните две десетилетия беше доказано без съмнение, че развитието на хронични нарушения на кръвообращението като артериосклероза е свързано с увеличаване на стойностите на ADMA от самото начало. Измерването на концентрацията на ADMA в кръвта позволява да се направят конкретни изводи за това колко вероятно е появата на сърдечно-съдови заболявания - и дори по-точно от стойностите на кръвната захар, холестерола или кръвното налягане!

Поради това Джон Кук, професор в Медицинския център в Хюстън и пионер в клиничните изследвания на аргинин, нарече ADMA свръхмаркер. Предистория: Освен пушенето, високите стойности на кръвната захар, холестерола или кръвното налягане са традиционни рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания. Те маркират опасност и поради това се наричат маркери на риска. Надмаркерът ADMA може поне да допълни, ако не замени, тяхното откриване.

ТАБЛИЦА Имате нужда от лечение или не? Стойността на ADMA е по-ясна от класическите маркери на риска!

Показанията, при които стойността на ADMA играе роля като предсказващ рисков маркер, са например високо кръвно налягане, коронарна артериална болест (ИБС), периферна артериална оклузивна болест (PAD) и хронична сърдечна и бъбречна недостатъчност. Събития, които са свързани с повишена концентрация на ADMA в кръвта дори в ранните етапи и които, ако не се лекуват, могат да имат клинични последици като инфаркт или инсулт.

Вземайки по-нататък, едва ли е изненадващо, че стойността на ADMA може не само да се използва за индикиране на отделни сърдечно-съдови заболявания, но също така като цяло е подходяща за класификация на риска за сериозни сърдечно-съдови събития и смъртност сред общата популация.

Важно е, че няколко мащабни проучвания последователно показват, че стойността на ADMA над нормалния диапазон от 0,7 µmol/l е свързана с драстично нарастващ риск, независимо от броя и вида на съществуващите класически рискови фактори. Увеличението от само 0,13 µmol/l означава, например, увеличаване на 10-годишния риск от сърдечно-съдови заболявания с 25 до 30 процента. Ако разбиете данните от голямото проучване на Framingham, което се провежда в продължение на десетилетия, отделни ADMA стойности могат да бъдат конкретно присвоени на индивидуален риск.

Риск от риск от стойностите на ADMA според проучването Framingham:

≤ 0,5 μmol/l	При концентрация на ADMA до 0,5 μmol/l реалният риск от заболяване е по-нисък, отколкото класическите маркери за риск показват кръвното налягане, кръвната захар и холестерола.
0,7 µmol/l	Праговата стойност за повишен риск е концентрация на ADMA от 0,7 μmol/l.
> 0,7 μmol/l	Ако концентрацията на ADMA е над 0,7 μmol/l, реалният риск от заболяване е по-висок, отколкото показват конвенционалните рискови фактори.
≥ 0,8 μmol/l	Хората с концентрация на ADMA от 0,8 μmol/l имат 10-годишен риск от смърт, който е два пъти по-висок от този на здравите хора (средно: 0,5 μmol/l).
≥ 1,0 μmol/l	Ако стойността на ADMA се повиши над 1,0 μmol/l, 10-годишният риск от смърт се увеличава драстично.

Съотношението на аргинин и ADMA в кръвта също е важно в този контекст. Разглеждането на този факт ни връща към началото, където беше посочено, че две неща са важни при добавянето на аргинин: първо, да се компенсира дефицитът на аргинин и, второ, да се намали влиянието на ADMA.

4. Подобрете съотношението аргинин/ADMA с добавки

Съотношението на аргинин и ADMA в кръвта е, така да се каже, собствен маркер на риска: аргининът насърчава, ADMA инхибира образуването на азотен оксид. Обикновено има добър баланс между аргинин и ADMA, обикновено около 160-100: 1. С други думи, ако има 160 до 100 пъти повече аргинин от ADMA, тогава образуването на NO също е непокътнато.