Антителата могат да се борят с атеросклерозата
Изследователи от Медицинското училище в Станфордския университет са установили, че протеинът, известен като CD47, играе важна роля в развитието на атеросклероза.
Нормална артерия и артерия с атеросклероза. Снимка: BruceBlaus/Wikimedia Commons (CC BY 3.0)
CD47 съществува на повърхността на много клетки, включително туморни клетки в човешкото тяло, и дава сигнал „не ме изяждай“ на клетките на макрофагите на имунната система, което показва, че клетката е все още жива, функционира добре и е част от тъкан. здравето на човека.
Според проучването CD47 е изключително богат в атеросклеротична тъкан в сравнение с нормалната съдова тъкан.
Констатациите се основават на генетичен анализ на стотици проби от човешка коронарна тъкан и каротидна артерия. Излишъкът от CD47 в атеросклеротичните плаки силно корелира с повишените нива на вещество, стимулиращо възпалението, наречено TNF-алфа.
Експериментите показват, че активността на TNF-алфа предотвратява прогресивното намаляване на CD47 в мъртвите клетки. Следователно тези клетки са по-малко склонни да се консумират от макрофаги.
Атеросклерозата се причинява от отлагането на мастни вещества върху артериалните стени. С течение на годините тези вещества образуват плаки.
Когато клетката наближи смъртта, нейните повърхностни протеини CD47 започват да изчезват нормално, излагайки клетката на действието на макрофаги. Но атеросклеротичните плаки са пълни с мъртви и умиращи клетки, които е трябвало да бъдат премахнати от макрофагите, но не са били. Всъщност много от клетките тук са мъртви макрофаги и други съдови клетки, които отдавна е трябвало да бъдат премахнати.
Изглежда, че болестта се причинява от неспособността на имунната система да премахне боклука.
Проблемът може да бъде безкраен цикъл, при който CD47 предотвратява макрофагите да премахват мъртвите клетки от лезията. Тези клетки освобождават вещества, които насърчават производството на повече TNF-алфа в близките клетки, което поддържа CD47.
В лабораторията анти-CD47 антителата предизвикват прочистване на болни, мъртви и макрофагични клетки при условия, които симулират атеросклеротичната среда. Същият агент, като биологично лекарство, се тества в клинични изпитвания при пациенти с рак.