АМИОТРОФНА ЛАТЕРАЛНА СКЛЕРОЗА НОВ ЪГЪЛ НА АТАКА ПРОТИВ БОЛЕСТ
При амиотрофична странична склероза серотонин-продуциращите неврони се дегенерират. Като се фокусира върху последствията от този процес, екип на Inserm от Страсбург току-що хвърли светлина върху влиянието, което този невротрансмитер може да окаже върху развитието на болестта. Изследователите вярват, че са извлекли нови терапевтични възможности от това. Техните поредица от резултати току-що бяха публикувани в списанията Brain и Acta neuropathologica.
Между 3 и 5 години. Това е, като цяло, продължителността на живота на пациентите във Франция след диагнозата амиотрофична латерална склероза (ALS), наричана още болест на Шарко. Участва в тази ужасна патология: дегенерацията на двигателните неврони, тези, които инервират мускулите и ни позволяват да се движим. Но са засегнати и други мозъчни клетки.
Екипът на Люк Дюпюи (Вграден блок 1118/ Университет в Страсбург) се интересува от ролята на невроните, продуциращи серотонин, един от основните невротрансмитери в нашата нервна система: „Те са„ направи всичко “неврони. Те не правят нищо сами, но усилват или намаляват много биологични ефекти “, обяснява той.
Неотдавнашната работа на изследователи от Страсбург, в сътрудничество с френски и международни екипи, хвърли малко светлина върху тяхното участие в развитието на ALS. Серотонинът активира, например, група от неврони, потискащи апетита, известни като меланокортинергични, при 5-НТ2С рецептора.
В първо проучване, изследователите са показали, че липсата на серотонин прави тези неврони неактивни и увеличава приема на храна при ALS мишки. Същото явление се наблюдава и при пациенти с хора, но то е придружено от загуба на тегло при пациенти, което все още е слабо разбрано: всъщност логиката, напротив, би напълняла, защото яде повече! Увеличаването на теглото също е ключов фактор за оцеляване на пациентите с АЛС.
Поради това в Германия Алберт Лудолф, сътрудник на изследователския екип, за първи път е тествал влиянието на пиоглитазон върху 219 от своите пациенти. Обикновено тази молекула инактивира меланокортинергичните неврони, които могат да помогнат на пациентите с други състояния да ядат повече и следователно да наддават на тегло. Но това не е така при пациенти с ALS. Според Luc Dupuis, "това е първото проучване с пиоглитазон, при което лекуваните пациенти не наддават на тегло". Това няма ефект върху техните неврони, потискащи апетита, тъй като те вече са инхибирани от липсата на серотонин. И все пак тези заключения все още не обясняват загубата на тегло на пациентите.