Амиодарон-индуцирана дисфункция на щитовидната жлеза

амиодарон е мощен антиаритмик, използван за лечение на камерни и надкамерни тахиаритмии. Това е съединение, получено от бензофуран, богат на йод със структурно сходство с тироксин. Амиодаронът съдържа около 37% йод тегловно. Счита се, че всяка таблетка от 200 mg съдържа приблизително 75 mg органичен йод, 8-17% от който се отделя като свободен йод. Стандартната поддържаща терапия с 200 mg амиодарон може да доведе до над 100 пъти дневната нужда от йод. Той е мастноразтворим и се концентрира iВ мастната тъкан, мускулите, черния дроб, белия дроб и щитовидната жлеза.

дисфункция

Елиминирането на амиодарон варира между 50-100 дни; общите йодни депозити остават повишени до 9 месеца след прекратяване на лечението. Аномалии на щитовидната жлеза са наблюдавани при 14-18% от пациентите, приемащи най-ниската доза амиодарон. Ефектите варират от анормална функция на щитовидната жлеза при лабораторна оценка до клинична дисфункция на щитовидната жлеза, което може да бъде индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза или индуцирана от амиодарон хипотиреоидизъм. И двете могат да се развият в привидно нормални щитовидни жлези или в такива със съществуващи аномалии.

патофизиология

Амиодаронът причинява широк спектър от ефекти върху щитовидната жлеза.
Амиодарон инхибира активността на ензима дейодиназа и намалява периферната конверсия на хормоните на щитовидната жлеза чрез намаляване на тяхното бъбречно елиминиране. По този начин серумното ниво на Т4 се увеличава и Т3 намалява с 25%. Амиодаронът инхибира навлизането на Т4 и Т3 в периферната тъкан. Нивата на Т4 се увеличават с 40% при 1-4 месеца лечение с амиодарон. Инхибирането на дейността на дейодиназата в хипофизната жлеза се наблюдава през първите 3 месеца и води до повишаване нивото на хормоните, стимулиращи щитовидната жлеза. Серумните нива се нормализират за 2-3 месеца, когато нивата на Т4 се повишат достатъчно, за да се преодолее частичното блокиране на производството на Т3.

Амиодарон и неговите метаболити може да има директен цитотоксичен ефект върху фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, причинявайки a деструктивен тиреоидит. Амиодаронът и неговият метаболит действат като a състезателен антагонист на Т3 на сърдечно ниво.
Описани са две форми на индуцирана от амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза:

  • Тип 1 засяга пациенти с латентни или вече съществуващи нарушения на щитовидната жлеза и е по-често в райони с нисък прием на йод. Тип 1 се причинява от синтез в излишък на йод-индуцирани хормони на щитовидната жлеза.
  • Тип 2 се среща при пациенти с a нормална предна щитовидна жлеза и се причинява от деструктивен тиреоидит с освобождаване на предварително образувани хормони от увредени фоликуларни клетки на щитовидната жлеза. Въпреки това могат да се появят и смесени форми на състояния с характеристики на деструктивни процеси и излишък на йод.

Причини и рискови фактори

Знаци и симптоми

Диагностична

Лабораторни изследвания

Образни изследвания

Лечение

Индуцираната от амиодарон терапия на тиреотоксикоза е медицинско предизвикателство, тъй като данните за оптималното лечение са ограничени. Разграничаването между двата вида тиреотоксикоза е от съществено значение за определяне на терапията. Най-важното е решение дали да се прекрати терапията с амиодарон или не. Това зависи от състоянието на сърцето на пациента, наличието на алтернативни терапии и вида на тиреотоксикозата. Продължаването на терапията не променя основния подход за контрол на тиреотоксикозата, но намалява шансовете за благоприятна прогноза.

Леки форми на заболяването спонтанно регресира до 20% от случаите след прекратяване на терапията с амиодарон. Много пациенти с тип 2 стават еутиреоидни за 3-5 месеца след спиране на амиодарон. Понякога настъпва спонтанна ремисия въпреки употребата на амиодарон. Дори ако амиодаронът спре, тиреотоксикозата продължава до 8 месеца. Спирането на лекарството няма незабавен ефект.
Обикновено терапията с амиодарон продължава. Освен това спирането му може да изостри симптомите. От друга страна, тежката тиреотоксикоза може да е несъвместима с продължаването на амиодарон, ако не се извърши тиреоидектомия.

Тиреотоксикоза тип 1 се лекува с високи дози тионамид или пропилтиоурацил. Те блокират синтеза на тиреоидни хормони. Добавяне на калиев перхлорат може да блокира поемането на йод от щитовидната жлеза, предотвратявайки синтеза на хормони и подобрявайки клиничната ефикасност на тионамидите. Защото определя апластична анемия приложението му е ограничено до лица, които не могат да бъдат контролирани само с метимазол. Няма да се дава повече от 30 дни поради тежки нежелани реакции: апластична анемия, нефротичен синдром и агранулоцитоза. Тъй като всички антитиреоидни лекарства могат да причинят потискане на костния мозък, пациентите ще бъдат инструктирани да обърнат внимание на признаци като треска, фарингит или язви в устата.

Тиреотоксикозата тип 2 се лекува с дълготрайни глюкокортикоиди. Те инхибират дейодиназната активност. Ако пациентът няма симптоми на тиреотоксикоза или тежко сърдечно заболяване, първо трябва да се преустанови лечението с амиодарон. Ще го направя профилактика на остеопороза при пациенти в риск или при които стероидите продължават повече от 3 месеца.
Хипотиреоидизмът при пациенти без заболяване на щитовидната жлеза преминава след елиминиране на амиодарон. Въпреки това, той може да продължи след прекратяване на лечението при пациенти с автоимунен тиреоидит. В този случай пациентите може да се нуждаят от постоянна терапия с Т4.

Хирургично лечение

  • хипертиреоидизъм
  • хипотиреоидизъм
  • Първичен и вторичен хипотиреоидизъм
  • Хипофизен хипертиреоидизъм (индуциран от TSH)
  • Обикновена гуша (нетоксична)
  • тиреотоксикоза
  • Болест на Базеу-Грейвс-Пари
  • Токсична многоузлова гуша
  • Тумори на щитовидната жлеза (новообразувания на щитовидната жлеза)
  • тиреоидит
  • Щитовидна жлеза
  • Увеличена щитовидна жлеза може да се види - както виждате
  • Щитовидна жлеза

Известно е, че арсенът има ефекти върху щитовидната жлеза, което води до повишени нива на TSH. Това е хор.

Ролята на тютюнопушенето за развитието на болестта на Грейвс (автоимунен хипертиреоидизъм) и особено за неблагоприятното влияние върху.

Щитовидната жлеза има експоненциална роля в човешкото тяло, като много метаболитни процеси се регулират от хормоните на щитовидната жлеза.