Алкохолът убива нервните клетки (2)
Хората, които консумират алкохол, имат нарушения на баланса, координацията и мисленето, реагират по-малко на стимули, поради което пиенето на алкохол преди шофиране е опасно. Всичко това се дължи на начина, по който алкохолът влияе на мозъка и централната нервна система.
Алкохолът влияе върху биохимичната система на мозъка, като влияе на нивата на невротрансмитерите. Невротрансмитерите са химически пратеници, които предават сигнали в областите на мозъка, отговорни за контролирането на емоциите, мисленето и поведението. Невротрансмитерите са или възбуждащи (стимулира електрическата активност в мозъка) или инхибиторни (намаляват електрическата активност в мозъка). Алкохолът засилва инхибиращите ефекти на невротрансмитера GABA (гама амино-маслена киселина) в мозъка, който е отговорен за бавните движения и изкривената реч, често срещани при хора, консумирали алкохол. В същото време алкохолът инхибира възбуждащия невротрансмитер глутамат, което води до психомоторно забавяне. Освен това алкохолът увеличава концентрацията на допамин в центъра за възнаграждение на мозъка, създавайки чувство на удоволствие, радост, често срещано при хора, които консумират алкохол. [1]
Дългосрочната консумация на алкохол може да причини трайни неврологични разстройства.
бери-бери е заболяване, причинено от дефицит на витамин В1, което може да бъде свързано с хронична консумация на алкохол и се предлага в 3 форми: неврологично увреждане, сърдечно-съдово увреждане и детска проява (форма на заболяване, проявяваща се при децата). Проявява се чрез загуба на тегло (загуба на тегло), емоционални разстройства, нарушено сетивно възприятие, мускулна слабост и болка в крайниците с периоди на неправилен сърдечен ритъм. Често се срещат отоци (импрегниране с вода на телесни тъкани). McIntyre и Stanley описват случаите на двама пациенти с преобладаващо сърдечно увреждане при болест на Бери-бери, като същевременно представят важността на консумацията на алкохол. [11] Понастоящем болестта на бери-бери остава рядко заболяване благодарение на знанията за нейната етиология и бързо лечение, но това е заболяване, което засяга нервната система и в чиято патогенеза алкохолът играе важна роля.
Жените са по-уязвими от мъжете по отношение на медицинските последици от консумацията на алкохол. Например алкохолните жени развиват цироза [12], индуцирана от алкохол кардиомиопатия (разрушаване на сърдечния мускул поради прекомерна консумация на алкохол) [13] и периферна невропатия [14] за много по-кратко време в сравнение с мъжете (отнасящи се до към броя години от началото на консумацията на алкохол).
Използвайки компютърна томография, две проучвания [15,16] сравняват мозъчната атрофия сред жени и мъже, консумирали алкохол (свиване на мозъка, намаляване на размера му поради разрушаването на нервните клетки), често срещан индикатор за разрушаване на клетките, демонстриращ изразена атрофия сред употребяващите алкохол в сравнение с контролните субекти. Проучванията също така показват, че както мъжете, така и жените имат еднакви когнитивни и памет (нарушения) памет в резултат на тежка консумация на алкохол. [17] Разликата беше, че жените съобщават за прекомерна консумация на алкохол само половината от времето, съобщено от мъжете, включени в това проучване, което показва, че за жените мозъкът им, както и другите органи, е по-уязвим към алкохола. на причинена от алкохол вреда в сравнение с мъжете. [18]
Проучване от 2007 г. в Русия [19] сравнява резултатите от тестовете за памет, вземането на решения, решаването на проблеми и други аспекти на невропсихологичната функция сред група алкохолици (78 мъже и 24 жени). и група безалкохолни хора (68 души). Участниците бяха на възраст от 18 до 40 години, като средно алкохолиците бяха между 30 и 33 години. Не е изненадващо, че неалкохолиците имат значително по-високи резултати от тестовете в сравнение с тези, които злоупотребяват с алкохол. Нещо повече, алкохолните жени се нуждаят от повече време за извършване на тестове и много по-лоши резултати в сравнение с алкохолните мъже. И всичко това, въпреки факта, че средно алкохолните жени са били с 3 години по-млади от алкохолните мъже и са имали средно история на консумация на алкохол 4 години по-малко от мъжете и 2,5 години по-малко пристрастени към алкохола. алкохол в сравнение с тях. „Ясно е, че населението трябва да бъде предупредено за вредното въздействие на злоупотребата с алкохол върху когнитивните процеси, като същевременно се признае разликата между половете“, заключи авторът на изследването.
Съществува консенсус относно хроничния алкохолизъм и неговия разрушителен ефект върху бялото и сивото вещество в мозъка, ефект, който може да бъде открит невропатологично, придружен от мозъчна атрофия, намален брой неврони, глиални маркери и невропсихологични увреждания. . [20, 21] Проучвания, сравняващи алкохолици с нормални субекти (хора, които изобщо не пият алкохол или само в малки количества), използващи ЯМР спектроскопия (1Н-MRS), показват намаляване на нивата на N-ацетиласпартат (NAA) в церебрална парализа на повечето разследвани алкохолици. [22, 23, 24] Отчетени са спектроскопични увеличения на инозитол поради алкохолна токсичност, заедно с отклоняване на други метаболити като GABA, глутамат и глутамин. [22, 23, 25, 26]
През 1993 г. Йенсен и Пакенберг от Копенхагенската лаборатория за неврологични изследвания използват нови стереологични техники, за да направят точна оценка на общия брой неврони в неокортекса в мозъка, получени при аутопсията на 11 хронични алкохолици и 11 контролни субекта. . Средният брой неврокортикални неврони не се различава в двете групи (алкохолици 23,4 х 10 (9) срещу 23,2 х 10 (9)). По отношение на оценката на макроскопичните мозъчни обеми, резултатите показват значително намаляване сред алкохолиците в сравнение с контролната група. Обемът на вентрикулите в групата на алкохолиците се увеличава с 26%, но без да има статистически значимо значение (увеличаването на вентрикуларния обем се случва чрез церебрална атрофия, което позволява разширяването на вентрикулите в пространството, заето преди от атрофирали клетки). [27]
Някои данни сочат, че ниската до умерена консумация на алкохол би влошила загубата на мозък. [28] Хроничната консумация на алкохол също би довела до повишени плазмени нива на хомоцистеин (токсична аминокиселина) [29, 30], което до известна степен може да обясни гърчове при спиране на алкохола [31], атрофия индуцирано от алкохол [32] и алкохолно когнитивно увреждане [33].
Има няколко проучвания, които показват риск от консумация на алкохол при поява на инсулти. [34, 35, 36, 37, 38, 39]. Преобладаващата форма на инсулт в западните култури е исхемична, докато в незападните култури преобладава хеморагичният инсулт. Пиенето на повече от 2 алкохолни напитки на ден увеличава риска от хеморагичен инсулт с около 50% според Националната асоциация за инсулт на Съединените американски щати. Други проучвания показват, че 1 алкохолна напитка на ден би намалила риска от инсулт, като този защитен ефект се обяснява с факта, че алкохолът би увеличил нивата на HDL холестерол (липопротеин с висока плътност), често наричан "добър холестерол". HDL транспортира холестерола до черния дроб, където се филтрира от кръвта и се елиминира. Твърде много холестерол в кръвта води до образуване на плаки в кръвоносните съдове, забавяйки циркулацията и в крайна сметка води до инсулт. Алкохолът се счита за средно "по-разредител" на кръвта, предотвратявайки образуването на съсиреци в съдовете с появата на инсулти. Една напитка е 1 чаша вино (
140 мл вино), 2 чаши и половина бира
350 мл бира) и 40 мл ликьор. [40]
Масовото поглъщане на алкохол намалява хипокампалната неврогенеза чрез намаляване на разпространението на невронни стволови клетки и оцеляване на нови клетки. [41, 42] Алкохолът също намалява броя на клетките в S фазата на клетъчния цикъл и може да блокира клетките в G1 фазата на клетъчния цикъл, като по този начин инхибира тяхната пролиферация. [41]
Можете да коментирате използване на акаунта на сайта, от FB, Twitter или Google или като посетител (без регистрация). За посетителите коментарите са умерени (одобрени от администратор).