Алергии със свръхчувствителност тип II към собствени клетки примери за заболявания, механизъм
При тип II свръхчувствителност в организма се появява или се произвежда антитела срещу клетки на собствените тъкани. Примери за увреждане на клетки поради реакция на антитела с клетъчни антигени включват Coombs-положителни хемолитични анемии, индуцирана от антитела тромбоцитопенична пурпура, левкопения, пемфигус, пемфигоид, синдром на Goodpasture и пернициозна анемия.
Тези реакции се наблюдават след преливане на несъвместима кръв, с хемолитична болест и тромбоцитопения на новороденото и могат също да играят роля в развитието на мултисистемни автоимунни заболявания (например системен лупус еритематозус).
Механизъм за увреждане на клетките може да се обясни най-добре с примера на червените кръвни клетки. При хемолитичните анемии еритроцитите се унищожават или чрез вътресъдова хемолиза, или в резултат на фагоцитоза от макрофаги, главно в далака. Проучванията in vitro показват, че в присъствието на комплемент, някои антитела, които свързват комплемента (например антитела към групови антигени А и В), причиняват бърза хемолиза; други антитела (напр. автоантитела в системен лупус еритематозус) водят до бавен клетъчен лизис; трети не увреждат директно клетките, но осигуряват тяхната адхезия към фагоцитите и фагоцитозата. За разлика от това, антителата към Rh фактора не активират комплемента и червените кръвни клетки се разрушават главно в резултат на тяхната фагоцитоза извън съдовете.
Примери за реакции антигенните компоненти на тъканта са ранно остро (хиперакутно) отхвърляне на трансплантирания бъбрек, поради производството на антитела към съдовия ендотел и синдром на Goodpasture, който се основава на взаимодействието на антителата с основната мембрана на съдовия ендотел на бъбречните гломерули и белодробните алвеоли. Експериментално възпроизвеждане на синдрома на Goodpasture показа, че комплементът е важен медиатор на увреждане, но ролята на комплемента в ранното остро отхвърляне на присадката не е ясно определена.