4-хидроксиноненалът активира UCP1
Протеинът в кафявата мастна тъкан позволява генериране на топлина, дори без мускулна активност
Топлината се генерира от движение на мускулите. Има обаче и втори вариант. Протеинът в кафявата мастна тъкан позволява генериране на топлина, дори без мускулна активност. Така нареченият UCP1 дава възможност на бебетата и зимуващите животни да останат на топло, без да треперят. Изследователски екип от Университета по ветеринарна медицина във Виена (Vetmeduni Vienna) сега установи, че 4-Хидроксиноненал може да активира UCP1 при специални условия и по този начин също да стимулира изгарянето на мазнини. Резултатите могат да се използват за разработване на лекарства за лечение на затлъстяване.
Фиг. 1: Местата на свързване за молекули могат да бъдат намерени в 3-D структурата на UCP1 протеина.
Източник: Елена Пол, Университет по ветеринарна медицина, Виена
Разединяващият се протеин 1 (UCP1), наричан преди това термогенин, се среща изключително в кафява мастна тъкан. Допреди няколко години се смяташе, че само бебета и зимни сънчета имат тази мастна тъкан. Но тъй като малки острови от кафява мастна тъкан са открити и при възрастни, UCP1 стана интересен за борбата със затлъстяването. „Така че, ако разберем как този протеин може да се регулира, тогава евентуално бихме могли да стимулираме и изгарянето на мазнини“, обяснява експертът по мембранна биофизика проф. Елена Пол от катедрата по физиология и биофизика във Ветмедуни Виена.
UCP1 консумира енергия
За да бъдем точни, разделителният протеин 1 се намира в мембраната на митохондриите, енергийните централи, които са във всички наши телесни клетки. Има особено голям брой митохондрии в клетките, които изискват много енергия - например мускулни клетки. В кафявата мастна тъкан - има и бяла мастна тъкан, която съставлява по-голямата част от телесните мазнини - има и много много митохондрии. Те са отговорни за кафявото оцветяване на тъканта. UCP1 в митохондриите на кафявата мастна тъкан транспортира електрически заредени частици в клетката и по този начин използва ("отделя") енергия, която обикновено се използва за конвенционално производство на енергия в клетките. Това произвежда топлина. Мишките, при които UCP1 е изключен, замразяват и зимуват животни не биха оцелели през зимата без протеина.
Регулирайте UCP1 в тялото
Разграждане на свободните радикали
Реактивните кислородни видове, включително свободните радикали, играят важна роля в много биологични процеси. Но те също причиняват увреждане на клетките и играят решаваща роля за развитието на различни заболявания като рак, артериосклероза или болест на Алцхаймер. В настоящата си работа изследователският екип също показа, че HNE, заедно с мастните киселини, е в състояние да минимизира тези вредни форми на кислород чрез намаляване на мембранния потенциал. „С нашата работа ние допълнително изясняваме молекулярните механизми на UCP. Все още ще правим изследвания с различни алдехиди и други UCP. Има пет различни UCP и техните функции все още не са напълно изяснени. Впоследствие могат да се разработят подходящи терапии за различни заболявания. "
Историята на свързана диета
През 30-те години вече имаше обещаващо вещество за отслабване, което действаше по подобен начин. 2,4-динитрофенолът, подобно на UCP1, действа като разделител в митохондриите на клетката и ускорява метаболизма, ако се приема в подходящи количества, с до 50 процента. В някои случаи обаче имаше сериозни до фатални странични ефекти. Впоследствие лекарството е изтеглено от пазара. „Ако успеем да регулираме добре UCP1, историята може да завърши по различен начин“, казва Пол.
За съжаление, 4-хидроксиноненал също не може да се използва като активна съставка, тъй като веществото се подозира като реактивно съединение, което предизвиква множество заболявания като болестта на Алцхаймер, рак или артериосклероза. Според изследователите 4-хидроксиноненалът също трябва да се разбира като инструмент, който помага да се разбере молекулната основа.
Мастните киселини са ключови в 4-хидрокси-2-ноненал-медиираното активиране на разединяващите протеини 1 и 2
E.A.Malingriaux, et. ал., Plos One 2013. DOI: 10.1371/journal.pone.0077786
Моля, цитирайте страницата, както следва: