100 години загадка ... X

Този документ е достъпен само за нашите регистрирани потребители. Моля, въведете вашето потребителско име и парола, влезте и след удостоверяване може да можете да видите файла.

загадка

Ако все още не сте се регистрирали на нашия сайт, кликнете върху бутона за регистрация и попълнете регистрационната форма.

Допълнителни статии в тази публикация

Нарушения на съня и бдителността при заболявания, свързани с паркинсонизъм

Анна Шуц, Геза Ковач Габор, НАРУЛА Лалит, Петър РИБОЛОВ

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Endre PÁL, Zsuzsanna ASCHERMANN, Éva GÖMÖRI, Géza Gábor KOVÁCS, Gábor SIMON, László MARÓDI, Sámuel KOMOLY, Zsolt ILLÉS

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е рядко заболяване, причинено от реактивиране на опортюнистичен патоген, JC вирус, в почти всички случаи при имунодефицитни състояния. Болестта се свързва с мултифокална демиелинизация на централната нервна система и води до смърт за кратко време. Авторите съобщават за два случая: единият се е развил при 67-годишен мъж, лекуван от хронична лимфоцитна левкемия, а друг при 19-годишен пациент от мъжки пол с наследствен имунодефицитен X-свързан хипер-IgM синдром И в двата случая непрекъснато прогресира вдясно и след това се наблюдават симптоми и в двете полукълба. Течният преглед не е информативен и черепният MR показва характерни, обширни двустранни увреждания на бялото вещество. Използваното лечение не повлиява хода на заболяването в нито един от случаите. Първият пациент е загубен десет, а вторият шест седмици след появата на симптомите. Мозъчна биопсия или аутопсия и в двата случая потвърждават диагнозата. Случаите показват, че прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия може да се развие при различни имунни дефекти.

Синдром на невропатия на лицевия дисморфизъм на вродена катаракта Първа комуникация в Унгария

Éva SISKA, Magdolna NEUWIRTH, REBECCA Gooding, Mária Judit MOLNÁR

Поглед назад към новите идеи за клетъчна биология от морфологични изследвания върху „тъмни“ неврони

Образуването, същността и съдбата на „тъмните“ (свити и хипербазофилни) неврони представляват вековна загадка както в човешката, така и в експерименталната невропатология. Преди това не са направени клетъчни биологични заключения от резултатите от хистологични изследвания, свързани с тях. Въз основа на резултатите от нашите светлинни и електронно-микроскопски изследвания върху експериментални животни през последните няколко години, ние публикувахме идеи за клетъчна биология с природата на „тъмните“ неврони, които са много различни от общоприетите (съхранение на енергия, повсеместна гел структура в пространства между ултраструктурни елементи)., 2. механизмът на тяхното образуване (произволно иницииран фазов преход в гела), 3. способността им да се регенерират (програмиран процес за физиологични цели), 4. начинът им на смърт (нито некроза, нито апоптоза ) и 5. връзката им с апоптозата (вътреклетъчна, участваща в морфологичното изпълнение на онтогенетичната апоптоза). Описвайки морфологичната им основа, обобщаваме тези идеи, за да привлечем вниманието на изследователите, които могат да изследват тяхната валидност по начини, различни от нашия.