1 Определение и класификация - ÄZQ
1.1 Определение за хронична сърдечна недостатъчност (ICD-10 I50)
Патофизиологични: При сърдечна недостатъчност сърцето вече не е в състояние да доставя на организма достатъчно кръв и кислород, за да осигури стабилен метаболизъм при покой или стресови условия. Бившата чисто хемодинамична дефиниция (недостатъчен сърдечен дебит) сега е допълнена от неврохуморален и метаболитен компонент. Чрез съпътстващи промени (включително стимулиране на симпатиковата нервна система) организмът се опитва да компенсира дисфункцията на сърцето и скелетните мускули и бъбреците.
Клинично: Клинично сърдечна недостатъчност е налице, когато типични симптоми като Б. Диспнея, умора (намалена работоспособност) и/или задържане на течности в дъното на сърдечна дисфункция. В случай на асимптоматична левокамерна дисфункция има обективна сърдечна дисфункция без съпътстващи симптоми.
1.2 Форми на хронична сърдечна недостатъчност
Сърдечната недостатъчност може да бъде диференцирана според различни критерии:
- по местонахождение: лява сърдечна недостатъчност, дясна сърдечна недостатъчност или глобална сърдечна недостатъчност;
- с течение на времето: хронична сърдечна недостатъчност (развива се в продължение на дълъг период от време) или остра сърдечна недостатъчност (настъпва след остро събитие, например след масивен инфаркт или тежка сърдечна аритмия);
- според причината за функционалното разстройство (вж. таблица 2):
- Намалена функция на лявокамерната помпа: Сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване на лявата камера (HFrEF),
- Нарушено пълнене на сърцето със запазена помпена функция: Сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване на лявата камера (Сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване, HFpEF).
Таблица 2: Определение за сърдечна недостатъчност с намалена, леко ограничена и запазена фракция на изтласкване на лявата камера (след [13])
Сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване на лявата камера (HFrEF)
Сърдечна недостатъчност с леко ограничена фракция на изтласкване на лявата камера (HFmrEF)
Сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване на лявата камера (HFpEF)
* не е задължително в ранните етапи и при пациенти на диуретична терапия
Терапевтичните проучвания често определят критерии за включване и изключване въз основа на праговите стойности за LVEF, изброени в таблица 2. В резултат на това много препоръки за лечение на сърдечна недостатъчност се основават на степента, до която е ограничена функцията на помпата. С оглед на терапевтичните последици, произтичащи от LVEF, е важно да се обмисли евентуално надценяване или подценяване на LVEF, причинено от метода на измерване, зависими от пациента и изследователя интер- и интра-индивидуални, както и времеви интра-индивидуални отклонения (вж. Глава 3.1.3 Ехокардиография). Ограниченията в дефиницията на HFmrEF и HFpEF произтичат от факта, че при определени групи пациенти (напр. С предсърдно мъждене) информативната стойност на натриуретичните пептиди е ограничена (вж. Глава 3.1.2 Лабораторна диагностика и ЕКГ); липсва и проспективно валидиране на ехокардиографски критерии.
1.3 Причини за хронична сърдечна недостатъчност
Причините за хроничната сърдечна недостатъчност са многобройни. В западния свят коронарната артериална болест (ИБС), артериалната хипертония и тяхната комбинация са най-честите причини за сърдечна недостатъчност и заедно са отговорни за около 70-90% от случаите. Останалите случаи са причинени от различни по-редки състояния, включително неисхемични кардиомиопатии, сърдечно-съдови заболявания, аритмии или перикардни заболявания (Таблица 3). Около 2-3% от случаите на хронична сърдечна недостатъчност се дължат на злоупотреба с алкохол [14]. В допълнение, някои лекарства могат да причинят сърдечна недостатъчност [15].
Таблица 3: Причини за хронична сърдечна недостатъчност
коронарна сърдечна болест (Миокарден инфаркт, камерна аневризма, хронична исхемия)
Артериална хипертония, хипертонично сърдечно заболяване
Неисхемични кардиомиопатии
Аритмии (Предсърдно мъждене, тахикардия, брадикардия)
Придобити, вродени клапни и други вродени сърдечни заболявания (Vitia на клапана, дефект на предсърдната преграда, дефект на вентрикуларната преграда и др.)
Перикардно заболяване (Перикарден излив, констриктивен перикардит)
Висока повреда на изхода (Анемия, тиреотоксикоза, артериовенозни фистули и др.)
1.4 Патофизиология
Засега няма общ, патофизиологичен модел на хронична сърдечна недостатъчност. Известни са обаче някои патофизиологични механизми, които допринасят за сложното развитие на синдрома "хронична сърдечна недостатъчност":
Хроничната сърдечна недостатъчност започва с увреждане на миокарда, напр. Б. чрез натоварване под налягане или обем или загуба на тъкан. Полученото намаляване на функцията на лявата камера активира механизмите за контрарегулация. Те подобряват сърдечния дебит в краткосрочен план, но в дългосрочен план водят до допълнително увреждане на миокардните клетки и проява на сърдечна недостатъчност. Следователно терапията има за цел да облекчи вредните последици и симптомите на намалена производителност на лявата камера. Известните досега механизми за контрарегулация включват z. Б. активирането на симпато-адренергичната система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS). Поради това подходящите фармакологични терапевтични подходи се състоят от АСЕ инхибитори, блокери на ангиотензиновите рецептори, блокери на бета рецептори, антагонисти на минералокортикоидните рецептори и комбинирана RAAS блокада и инхибиране на нефрилизин (вж. Глава 6 Лекарствена терапия). Друг механизъм за контрарегулация е освобождаването на натриуретични пептиди, които следователно служат като параметри за изключване на сърдечна недостатъчност и за оценка на прогнозата (вж. Глава 3.1.2 Лабораторна диагностика и ЕКГ).
Докато сърдечната недостатъчност с намалена фракция на изтласкване (HFrEF) намалява предимно способността за свиване (систола) и по този начин ударния обем на сърцето поради първоначално увреждане на миокарда (например изразена ИБС, инфаркт на миокарда, миокардит), патофизиологията на сърдечната недостатъчност със задържана фракция на изтласкване ( HFpEF) много разнородна и все още не е напълно обяснена. Предполага се, че HFpEF по същество се причинява от процеси (включително възпаление) в контекста на хронични съпътстващи заболявания като Б. се причинява захарен диабет, артериална хипертония или ХОББ, поради което се стига до микроваскуларни нарушения. Резултатът е увреждане на миокарда (хипертрофия и фиброзни промени в вентрикуларната стена) и нарушение преди всичко на диастолната, но също така до известна степен и на систолната функция на лявата камера. Следователно лечението на съпътстващи заболявания е важен терапевтичен подход при пациенти с HFpEF (вж. Глава 6.3 Лекарствена терапия за сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване на лявата камера (HFpEF)).
1.5 Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност
Разделянето на сърдечната недостатъчност на различни степени на тежест дава възможност да се оцени прогнозата на пациента и да се избере лечението и контролните контроли, подходящи за етапа. Има различни системи за класификация:
Таблица 4: Класификация на NYHA при сърдечна недостатъчност
NYHA I
(безсимптомно)
Сърдечни заболявания без физически ограничения. Ежедневното физическо натоварване не причинява неадекватно изтощение, аритмия, задух или ангина пекторис.
Сърдечно заболяване с леко намаляване на физическата работоспособност. Без оплаквания в покой и с малко усилия. Прекомерното физическо натоварване (например ходене нагоре или изкачване на стълби) причинява изтощение, аритмии, задух или ангина пекторис.
NYHA III
(средна трудност)
Сърдечно заболяване със сериозно ограничение на физическото представяне при нормална активност. Без оплаквания на спокойствие. Малкото физическо натоварване (напр. Ходене по равнината) причинява изтощение, аритмия, задух или ангина пекторис.
Сърдечни заболявания с дискомфорт при всички физически дейности и в покой, почивка в леглото.
Класификацията по NYHA се основава на препоръките на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA) и сега е установената система за класификация на сърдечната недостатъчност. Разпределението на етапите се основава единствено на способността на пациента да изпълнява (виж таблица 4). Следователно - в зависимост от успеха на терапията и прогресията - е възможна многократна промяна между етапите. Ориентацията към симптомите означава, че в класификацията на NYHA при асимптоматична сърдечна недостатъчност (NYHA I) се класифицират и тези пациенти, които след медикаментозна терапия стават отново безсимптомни. Тъй като изявленията на повечето клинични проучвания за сърдечна недостатъчност се отнасят до етапите на NYHA, тази система за класификация днес е в основата на по-голямата част от препоръките в насоките за хронична сърдечна недостатъчност, включително NVL Хронична сърдечна недостатъчност.
Класификацията на Американския колеж по кардиология (ACC) и Американската сърдечна асоциация (AHA) показва прогресията на заболяването [16]. Следователно - за разлика от класификацията на NYHA, ориентирана към симптомите - бърза промяна между етапите не е възможна. Асимптоматичната сърдечна недостатъчност (стадий В) е налице съгласно класификацията ACC/AHA, ако въпреки структурно сърдечно заболяване никога Настъпили са симптоми на сърдечна недостатъчност. С етап А класификацията ACC/AHA съдържа категория за пациенти само с повишен риск, но без явно заболяване. Класификацията ACC/AHA е основата за препоръки, подходящи за етапа, особено в американските насоки (напр. [17]); не се използва при хронична сърдечна недостатъчност на NVL.
Класификацията INTERMACS е въведена, за да може по-точно да се класифицират пациенти със сърдечна недостатъчност в краен стадий. [18] Той служи главно като помощ за вземане на решения относно това кога циркулацията трябва да се поддържа от механични системи (вж. Глава 7.6 Сърдечни поддържащи системи/изкуствено сърце).