Значението на изследването на щитовидната жлеза при стерилитет и безплодие Medlife
Дисфункцията на щитовидната жлеза на майката влияе върху хода на бременността, както и върху неврокогнитивното и соматичното развитие на плода. През първите 12 седмици от бременността нуждата от тироксин на плода се осигурява от майката чрез плацентарното кръвообращение, впоследствие се постига узряването на хипоталамо-хипофизната ос на плода. .
Автоимунната дисфункция на щитовидната жлеза уврежда плодовитостта и може да увеличи риска от спонтанен аборт (дори при еутиреоидни състояния). Намалената плодовитост е свързана с наличието на анти-тиропероксидазни антитела (Ac anti TPO) в серума.
Клиничният или субклиничният хипотиреоидизъм на автоимунната причина, но също така и еутиреоидизмът в условията на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза са едни от най-честите причини за женско безплодие.
Наличието на антитиреоидни антитела (ACAT) при еутиреоидни жени през първия триместър на бременността е свързано със значително увеличаване на честотата на спонтанните аборти и впоследствие с повишен риск от акушерски усложнения (преждевременно раждане, отлепване на плацентата).
Бременните жени с анти-тиреоглобулинови антитела (AC anti Tg), но без AC anti TPO имат по-висок риск от преждевременно раждане, дори при липса на повишени стойности на тиреостимулиращия хормон (TSH).
Жените с аборти трябва да бъдат изследвани за наличие на ACAT (антитиреоидни антитела). Лечението с тироксин (въведено в началото на бременността) при бременни жени с еутиреоидна болест с ACAT и анамнеза за обичайни аборти води до значително намаляване на честотата на спонтанните аборти и преждевременните раждания.
При ACAT-позитивни еутиреоидни бременни жени селенът се препоръчва за профилактика на следродилна дисфункция на щитовидната жлеза (DTTP).
По време на бременност и кърмене нуждата от йод се увеличава от 150 μg/ден (преди бременността) на над 250 μg/ден. Лекият или умерен йоден дефицит при плода или новороденото може да доведе до нарушено интелектуално развитие, нарушения на растежа и дифузна гуша.
Тежкият йоден дефицит по време на бременност може да доведе до хипотиреоидизъм, кретинизъм и необратима умствена изостаналост на новороденото.
Профилактичното лечение на хипотиреоидизъм по време на бременност включва осигуряване на достатъчен прием на йод в райони с йоден дефицит. Лечението с тироксин е показано, когато нивата на TSH останат повишени, въпреки добавянето на йод. Целта на лечението с тироксин е да се получат стойности на TSH, съответстващи на референтните стойности по време на бременност. Бременна жена с ос без хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза е в състояние да повиши нивото на тироксин (Т4) според нуждите на бременността .
Терапевтичното отношение е различно в случай на хипотиреоидизъм, открит по време на бременност, в сравнение с хипотиреоидизъм преди бременността .
При хипотиреоидизъм преди бременността, с настъпването на бременността, дозите на тироксин ще се увеличат средно с 30-50%, вторично в резултат на увеличаване на нуждата от хормони на щитовидната жлеза по време на бременност. Увеличението на дозите на тироксин ще се извършва индивидуално, на 4-8 седмици и ще бъде по-високо при ятрогенен (постаблативен) хипотиреоидизъм и по-ниско при тиреоидит на Хашимото.
Намалената абсорбция на тироксин може да бъде предизвикана от различни лекарства (желязо, калциев карбонат),
витамини, омепразол, холестирамин). Препоръчва се да се осигури интервал от 4 часа между приложението на тези препарати и тироксин. Други препарати увеличават тироксиновия клирънс (карбамазепин, рифампицин, валпроат), изисквайки повишени дози тироксин .
След раждането (на около 4 седмици) нуждата от тироксин се връща към тази преди раждането. В повечето случаи е необходимо да се намалят заместващите дози. Неотдавнашно проучване установи, че повече от 50% от жените с тиреоидит на Хашимото може да се нуждаят от по-високи дози от постгестационния тиреоидит, вероятно поради обостряне на автоимунната дисфункция.
Изолираният хипотиреоидизъм при майката се определя като концентрация на свободен тироксин (FT4) под 2,5-ия процентил при нормални условия на TSH. Йодният дефицит участва в патогенезата на изолиран майчин хипотиреоидизъм. По този начин, в районите с адекватен прием на йод, разпространението на това състояние е 1,3-2,3% от бременностите (САЩ), докато в райони с лек или умерен йоден дефицит може да достигне 25-30% от бременните жени.
Това състояние не възпрепятства развитието на бременност, но има някои проучвания, които показват по-ниско психомоторно развитие при новородени на майки с това състояние (изследвано на 10 месеца). 300 μg/ден), лечението с тироксин не е необходимо при това състояние.
Най-честата причина за хипертиреоидизъм по време на бременност е болестта на Graves Basedow.
Това е последвано от преходен гестационен хипертиреоиден синдром, който е ограничен до първата половина на бременността и се характеризира с повишени нива на тиреоидни хормони, свързани с потиснат TSH.