Злокачествени стомашни новообразувания
Основни констатации
- Стомашният карцином е злокачествено заболяване с намаляваща честота, но все още широко разпространено, със значителна географска вариабилност
- Симптоматичното заболяване се отнася до напреднал процес
- Най-известните предразполагащи фактори са инфекция с пилори, атрофичен гастрит, стомашни полипи и предишни стомашни операции.
- Основният инструмент за диагностика е ендоскопията
- Хирургичното решение остава най-важният начин на лечение
- 5-годишна преживяемост 20%
- Ендоскопската ултразвукова оценка на дълбочината на тумора и изясняване на пилорния статус са от съществено значение за лечението на MALT лимфом.
- GIST е рядък, потенциално злокачествен мезенхимен тумор, характеризиращ се с експресия на KIT протеин
- В случай на стомашен карциноид, произведените от тумора биоамини се инактивират в черния дроб, така че характерните симптоми на карциноиден синдром могат да се наблюдават само в случай на метастази в черния дроб.
Стомашен карцином
Въпреки че честотата на стомашния карцином намалява в развитите страни, болестта все още е основна причина за смърт от рак. Намаляването на честотата предполага, че факторите на средата, отговорни за развитието на стомашен карцином, могат да бъдат повлияни, което е от огромно клинично значение. Епидемиологичните промени бяха придружени от проксимална промяна в локализацията на стомашния карцином. От стомашните злокачествени заболявания най-често се среща аденокарциномът, който представлява 95% от всички тумори. Много по-рядко се срещат стомашен лимфом, стомашно-чревни стромални тумори и невроендокринни тумори.
Честота и епидемиология
Честотата на рак на стомаха при II. постепенно намалява от края на Втората световна война, но все още е четвъртият най-често срещан тумор и вторият най-често срещан тумор в световен мащаб и вторият най-чест тумор в света. Честотата му намалява по-бързо в развитите страни, днес 60% от новите случаи се откриват в развиващите се страни.
Честотата му е значителна; показва географски разлики. Най-често в Япония (70/100 000 жители/година), следвана от Корея, Южна Америка: и Източна Европа, рядко в Северна Америка, Северна Африка и Австралия (7/100 000 жители/година). Появата му в Унгария е между 2800-3000 годишно. Средната възраст към момента на поставяне на диагнозата е 60–70 години, но в районите с по-висока честота е 50–60 години. Стомашният карцином е два пъти по-често при мъжете и по-често при пациенти с кръвна група А.
Патология
Лорен разграничи два хистологични типа стомашен карцином с различни епидемиологии и прогнози. Чревният (добре диференциран) тип се развива в почвата на хроничен атрофичен гастрит чрез чревна метаплазия, последвана от прогресивна дисплазия.Този доминиращ тип е по-често при мъжете в страни с висок риск от рак на стомаха и се увеличава с възрастта. Дифузният (недиференциран) тип се развива и при липса на атрофичен гастрит, честотата му не показва географски разлики, по-често се среща при жените, среща се в по-млада възраст и прогнозата му е по-лоша от тази на чревния тип.
Докато честотата на чревния стомашен карцином намалява, честотата на дифузния тип, особено на клетъчния тип на уплътняващия пръстен, се увеличава. Стомашният карцином може също да бъде разделен на две групи според анатомичната локализация на a2: проксимален, т.е., произхождащ от сърдечния, и дистален, който не е локализиран до сърдечния. Етиологията, епидемиологията и прогнозата на двата типа се различават подобно на хистологичното разделение. Само честотата на стомашния карцином с дистална локализация намалява, докато тази на проксималните тумори се увеличава и днес представлява 50% от рака на стомаха в развитите страни. Дисталният тип е по-често в развиващите се страни и сред тези с по-нисък социално-икономически произход, докато проксималният тип е по-често при лица с по-високи култури, като последните имат много по-лоша прогноза.
Може да се интересувате и от тези статии:
Класификацията на СЗО се използва за описание на структурата на тъканите. Въз основа на това могат да се разграничат папиларни, тубуларни, муцинозни и аденокарциноми на уплътнителни пръстеновидни клетки.
Етиология и патогенеза
Екологичните фактори като Helicobacter pylori (H. pylori) и диетата са най-важните етиологични фактори, но генетичните и имунологични фактори също влияят върху канцерогенезата.
H. pylori
H. pylori е основният етиологичен фактор за развитието на чревен тип стомашен карцином; патогенът е отговорен за образуването на 75% от туморите. В страни с висока честота на рак на стомаха, разпространението на H. pylori също е високо; в развиващите се страни честотата на стомашния карцином намалява паралелно с намаляването на разпространението на H. pylori.
H. pylori заразява 50% от населението на света, но само 1-3% от заразените развиват рак на стомаха; увеличава риска от развитие на стомашен карцином шестократно в сравнение с незаразените. Въз основа на събраните доказателства, СЗО през 1994 г. класифицира H. pylori-X като тип I, т.е. окончателен човешки канцероген. Според модела на Корея, стомашният карцином се развива в резултат на многоетапен процес чрез добре разпознати пре-злокачествени лезии.
Хронична, причинена от H. pylori стомашният мукозит е инициаторът на процеса. Значителен прием на сол, консумацията на консервирани храни може да увеличи възпалението. Солта насърчава колонизацията на бактерията, като по този начин поддържа хроничния гастрит. 60% от заразените с H. pylori развиват атрофичен гастрит, а 40% развиват чревна метаплазия през целия си живот. Следващата стъпка в метапластичните острови е появата на дисплазия с различна тежест, последвана от развитие на ранен и напреднал рак на стомаха, съответно. Стъпките преди тежка дисплазия все още се считат за обратими.
По-голямата част от заразените с H. pylori индивиди обаче остават безсимптомни. Рискът от развитие на стомашен карцином се влияе основно от факторите на бактериална вирулентност, имунния отговор на заразения индивид и факторите на околната среда.
Според съвременните идеи хроничното възпаление на стомашната лигавица привлича извлечени от костния мозък стволови клетки в лигавицата си, а аберационната диференциация на тези клетки води до развитие на стомашен карцином. Миофибробластите, разположени в микросредата на туморните клетки, участват в регулирането на пролиферацията и миграцията на туморните клетки чрез биологично активните съединения, които те произвеждат.
Язвена болест
H. pylori също играе патогенна роля в развитието на язвена болест. Язвената болест се среща при пациенти на двадесет и тридесет години, докато ракът на стомаха десетилетия по-късно. Пациентите с язва на дванадесетопръстника имат значително по-нисък риск от развитие на стомашен карцином от средния. По този начин една и съща инфекция с H. pylori може да причини две напълно различни заболявания, язва на дванадесетопръстника и стомашен карцином. Характеристиките на гастрит, свързан с H. pylori, предшестващ двете заболявания, са различни.
Язвата на дванадесетопръстника се характеризира с доминиращ в антрума, неатрофичен тип гастрит, в резултат на което се увеличава секрецията на стомашна киселина и дуоденална язва. За разлика от него, мултифокалният корпус гастрит води до атрофия и хипохлорхидрия и може да доведе до развитие на стомашен карцином. Съществува и смесена форма, която има най-малък ефект върху секрецията на стомашна киселина и доброкачествените лезии.
Диета, сол
Диетата силно влияе на риска от рак на стомаха. Диета, богата на сол, се удвоява, докато редовната консумация на пресни плодове и зеленчуци намалява риска от рак на стомаха с 30-50% поради съдържанието им на антиоксиданти. Консумацията на консервирани храни (осоляване, пушене) увеличава риска от рак на стомаха поради високото съдържание на сол, нитрати и нитрозамин.
Японската диета е особено богата на пушена риба, сол и кисели зеленчуци. Разпространението на битови хладилници и фризери може също да е изиграло роля за намаляване на риска от стомашен карцином, което води до намаляване на консумацията на храни, консервирани чрез осоляване и пушене, както и увеличен прием на зеленчуци и плодове. По-ниските температури намаляват микробното замърсяване на храната и по този начин образуването на канцерогенни N-нитрозо съединения.
Пушене
Пушенето удвоява риска от развитие на рак на стомаха, докато консумацията на алкохол не е независим рисков фактор.
N-нитрозо съединения
Хипохлорхидрия, причинена от атрофичен гастрит, ахлорхидрия, осигурява благоприятна среда за растежа на бактерии, които допринасят за патофизиологичните процеси, инициирани от H. pylori, отчасти чрез образуването на канцерогенни N-нитрозо съединения. Предполага се, че благоприятният ефект от лечението за ликвидиране се дължи отчасти на убиването на организми, които не са H. pylori. Затлъстяването и рефлуксът на жлъчката са един от най-важните рискови фактори за рак на стомаха от кардия тип.
Семейно натрупване
10-15% от стомашните карциноми показват фамилно натрупване и рискът от заболяването се увеличава 2-3 пъти при относителна стомашна карцинома от първа степен. Семейното натрупване може да бъде обяснено само частично чрез наследствени синдроми, предразполагащи към рак на стомаха, които представляват 1-3% от стомашния карцином. При фамилна аденоматозна полипоза рискът от развитие на рак на стомаха е десет пъти по-висок, отколкото при средната популация. Честота на стомашен карцином при неполипотичен колоректален карцином 11%, при младежка полипоза 12-20%.
Семейното натрупване на стомашен карцином в повечето случаи не е свързано с наследствени синдроми, ако не и много повече с инфекция с H. pylori. Наблюдавано е, че атрофичният гастрит и хипохлорхидрия са по-чести при роднини, заразени с H. pylori при пациенти с рак на стомаха, отколкото при контролите. Поради генетични фактори, инфекцията с H. pylori предизвиква по-тежък имунен отговор при тези членове на семейството, което води до атрофия Гени, които регулират наследения и придобит имунен отговор към инфекция с H. pylori, влияят върху генетичното предразположение на индивида към рак на стомаха. Обхватът на про- и противовъзпалителните цитокини регулира възпалението и (полиморфизмът на гените е това, което определя индивидуалното ниво на отговор на цитокините, т.е. тежестта на инфекцията с H. pylori и развитието на неопластични процеси.
Praemalign лезии
Дисплазия
Ревизираната виенска класификация позволява еднаква терминология за стомашен карцином и дисплазия, като елиминира разликите между източните и западните патологични школи. Леката дисплазия прогресира до карцином с 10% годишно, докато тежката дисплазия прогресира до карцином с 40-75%. Следователно е необходима ендоскопска резекция на тези лезии, която позволява поставянето на точна диагноза, изключването на карциномни локуси в резекционната проба, а от друга страна те представляват и лечебна терапия.
Стомашни полипи
Стомашните полипи присъстват при 1% от средната популация. 90% от тях са мънички хиперпластични полипи с незначителна злокачествена трансформация (2,5 mm), могат да бъдат в сусам или надупчени;