Животно; медицински издател; Инсулином в немски късокосмест показалец
Седемгодишна, женска, кастрирана немска късокосместа показалка дойде във ветеринарната клиника в Парндорф за вътрешна диагноза.
анамнес
Кучката е представена въз основа на тридневна история на генерализирани епилептиформни гърчове (с продължителност около 5 минути) с относително дълга фаза на възстановяване. Преди пристъпите кучката не е показала никакво ненормално поведение. Пациентът е бил предварително лекуван с дезоксифенобарбитал 250 mg от препоръчания ветеринарен лекар без предварителна диагноза. Собственикът даде две таблетки (15 mg/kg) сутринта в деня на презентацията, защото смяташе, че тя се е държала странно. Освен това тя показа нормална консумация на храна и вода, както и изпражнения и уриниране. Редовно е била ваксинирана и обезпаразитявана. Поглъщането на токсични вещества може до голяма степен да бъде изключено. Кучката е била ловена, никога не е била в чужбина и не е имала сериозни предишни заболявания или операции.
Клиничен преглед
По време на клиничния преглед пациентът показа общо намалено общо състояние и атактична походка (постдезоксифенобарбитал?), Но беше нащрек и отзивчив. Тя имаше mgr. зачервени лигавици и нормална вътрешна телесна температура (38,0 ° C). Неврологичният преглед показа закъснели правилни рефлекси и мидриаза в двете очи. Останалата част от клиничния и неврологичен преглед беше нормална.
Списък с проблеми, включително диференциални диагнози
Генерализираните припадъци бяха класифицирани като основен проблем. Списъкът на проблемите беше допълнително разширен, за да включи намалено общо състояние, лека атаксия, забавени десни рефлекси и двустранна мидриаза. Тези проблеми могат да бъдат част от основното състояние, както и странични ефекти на дезоксифенобарбитала. В допълнение, mgr. зачервени лигавици, включени в списъка с проблеми.
При пациенти с генерализирани припадъци е важно да се прави разлика между епилептиформни припадъци и синкоп. Епилептиформните припадъци се причиняват от извън- и вътречерепни заболявания и, чрез изключване, от идиопатична епилепсия. Екстракраниалните причини са метаболитни/токсични (напр. Хипогликемия, хипокалциемия, хепатоенцефаличен синдром, отравяне и натриев дисбаланс), възпалителни (напр. Имуно-медиирани), инфекциозни, неопластични, травматични и съдови заболявания (напр. Кървене и тромбоемболия).
Атактичната походка може да бъде разделена на вестибуларна, мозъчна/спиноцеребеларна и сензорна атаксия. Вестибуларният синдром може да бъде периферен или централен. Централният вестибуларен синдром може да бъде причинен от лезия в малкия мозък или мозъчния ствол (например възпаление, неоплазия или кървене). За разлика от това, периферен вестибуларен синдром възниква от лезия на вестибулокохлеарния нерв на вътрешното ухо (например при среден отит/вътрешен, неоплазия и гериатричен вестибуларен синдром). Церебеларната или спиноцеребеларната атаксия може да е резултат от лезии в малкия мозък (напр. Церебеларна хипоплазия, церебеларна атрофия, заболявания на съхранението, възпаление, инфаркт или неоплазия) или лезии в гръбначния мозък на шийните прешлени (напр. Херния на диска, синдром на воблера и хипоплазия на оста на денс) . Сензорната атаксия се свързва с проприоцептивни дефицити и се причинява, например, от дискова херния, неоплазии на гръбначния мозък и дегенеративна миелопатия.
Рефлексите за изправяне имат сложен път и поражението на компонент от този път води до необичайни рефлекси за изправяне. Този път включва съвместни проприорецептори, периферни сензорни и двигателни нерви, гръбначен мозък, мозъчен ствол, мозък и скелетни мускули.
Зачервени лигавици могат да се появят поради увеличен кръвен поток след интензивно физическо натоварване или в случай на вазодилатация поради септичен шок или локално възпаление. Други причини са полицитемичните промени.
Мидриаза с нормален заплашителен отговор може да възникне поради стрес, атрофия на ириса, лекарства (напр. Атропин или други мидриатици), лезии в областта на окуломоторния нерв или средния мозък (напр. Неоплазия, възпаление и херния).
Разследвания
Първоначалните диагностични тестове включват кръвен тест за диференциална кръвна картина и биохимичен профил на органите.
Разширен списък с проблеми, включително диференциални диагнози
Биохимичното изследване показа хипогликемия като допълнителен проблем. Хипогликемия може да възникне при заболявания с излишна секреция на инсулин или инсулиноподобен фактор (IGF-2) (напр. Инсулином, хепатом, лейомиом, лейомиосарком, хепатоцелуларен карцином и хемангиосарком) и при хиперплазия на островни клетки. Екстрапанкреасните тумори могат да причинят хипогликемия чрез множество патомеханизми (например секреция на инсулиноподобен растежен фактор, прекомерна консумация на глюкоза от тумора и намалена чернодробна функция) и обикновено са много големи тумори. Нито една търговска лаборатория в Европа не предлага измервания на IGF-2. Нормализирането на глюкозата след отстраняване на тумора потвърждава паранеопластичната хипогликемия. Освен това, хипогликемия може да възникне в ситуации с намалено производство или увеличена консумация. Те включват чернодробна недостатъчност, сепсис, бременност, полицитемия и хипогликемия при млади кучета поради неадекватна глюконеогенеза в черния дроб.
Хипогликемията може да бъде резултат и от ятрогенно предозиране на инсулин или токсично отделяне на инсулин поради напр. Б. Поглъщане на ксилитол, високи дози аспирин, бета-блокери или брезова захар. Допълнителни редки причини са хипоадренокортицизъм, заболяване за съхранение на гликоген, дефицит на растежен хормон, дефицит на глюкагон, токсини, както и бъбречна и чернодробна недостатъчност. Хипоадренокортицизмът и чернодробната недостатъчност обикновено водят до лека до умерена хипогликемия, докато хипогликемията при кученца, сепсис и екстрапанкреатични тумори редовно водят до силно инсулин и сепсис. В крайна сметка хипогликемията може да бъде неправилно измерена, ако кръвта не е била обработена веднага и глюкозата в застоялата кръвна тръба се разпада.
По-нататъшни разследвания
Извършен е ултразвук на коремната кухина и се подозира инсулином поради бучка в панкреатичното тяло.
Първичният терапевтичен план включва принудително хранене с диабетна диета (на всеки няколко часа), преднизолон 0,5 mg/kg два пъти дневно, ограничено движение и дезоксифенобарбиталът е прекратен. Кучето беше представено отново два дни по-късно за повторна оценка и допълнителни диагностични тестове. Тя показа леко подобрение и няма допълнителни генерализирани припадъци.
Химията на кръвта се повтаря и отново показва hgr. намалено ниво на глюкоза (28 mg/dl). По време на разследването нивото на инсулин не е измерено. Поставен е венозен катетър и е започнала инфузионна терапия с 6,6% разтвор на глюкоза. Нивото на глюкозата може да бъде повишено до 50 mg/dl, преднизолон 0,5 mg/kg iv. се прилага допълнително и нивото на глюкозата се повишава до 61 mg/dl. Правени са рентгенови снимки на гръдния кош, които не показват аномалии. След това под обща анестезия беше направено изследване с компютърна томография с контрастно вещество на корема, за да се планират по-нататъшни терапевтични стъпки и да се търсят метастази.
Контрастна средно положителна маса в областта на корпус панкреатикус беше открита и потвърди подозрението за бета-клетъчен тумор на панкреаса, произвеждащ инсулин. Изследването не показа данни за метастази. Терапевтични и хирургически възможности бяха обсъдени със собственика, който се съгласи на хирургично отстраняване на тумора.
Терапия и диагностика
Кучката е получила неподвижна инфузия на глюкоза (6,6%) в продължение на 24 часа и за следващия ден е била насрочена диагностична лапаротомия. 1-сантиметров тумор е намерен в панкреатичния корпус и незначително отстранен. Интраоперативно нивото на глюкоза на кучката се повишава скоро след отстраняването на тумора и непрекъснатото спадане на глюкозата може да бъде намалено и след това спряно. Хистопатологично се потвърждава невроендокринен тумор на островните клетки и имунохистохимичното оцветяване потвърждава инсулином.
Кучката се проверяваше ежедневно през следващите дни и показваше повишени нива на глюкоза през първите няколко дни. Тя достигна нормогликемия дванадесет дни след операцията. Кучката показва лека полидипсия/полиурия през първите няколко дни и няма повече клинични аномалии в деня на премахване на конците. Не беше необходимо да се лекува преходната хипергликемия с инсулин. Понастоящем, 15 месеца след първото представяне, кучката не показва признаци на рецидив и е в добро общо състояние.
дискусия
Инсулиномите са най-често срещаните ендокринни тумори на панкреаса при кучета и възникват от бета клетките на панкреаса. Средните до големите породи кучета са свръхпредставени. Описана е предразположеност към породата за немско овчарско куче, ирландски сетер, златен ретривър, лабрадор ретривър, Кьонигспудел, боксьор, коли, веймаранер, немски късокосмест пойнтер и фокс териер. Няма полово предразположение.
Клиничните симптоми (неврогликопения) отразяват последиците от хипогликемията и повишените нива на контрарегулаторните хормони (напр. Глюкагон, катехоламини, адренокортикотропни хормони, кортизол и хормони на растежа). Пациентите обикновено показват различни симптоми, някои от които са периодични, като слабост, нервност, промени в поведението, конвулсии, кома и смърт, но има и пациенти без клинични симптоми. Тези пациенти са се приспособили към ниското ниво на глюкоза. Противорегулаторното освобождаване на катехоламини може да доведе до мускулни фасцикулации, поведенчески промени и треперене. Паранеопластичните синдроми във връзка с инсулиноми могат да доведат до периферни полиневропатии и да бъдат свързани със симптоми като отсъстващи или силно забавени гръбначни рефлекси, пара/тетрапареза и парализа на лицето. Често се наблюдава мускулна атрофия.
В настоящия случай нивото на инсулина не е измерено, въпреки че измерването на нивото на инсулина може да допринесе за диагностицирането на инсулином. Кръвната проба за измерване на инсулин в идеалния случай трябва да се проведе в хипогликемична фаза. Нормалните или повишени стойности на инсулина поддържат предполагаемата диагноза. В настоящия случай инсулиномът е много вероятно поради липсата на други откриваеми причини, масата в панкреаса при типична порода с повтарящи се ниски нива на глюкоза и свързаните клинични симптоми. Поради това е избран хирургичен подход и диагнозата е потвърдена чрез патохистологично изследване.
Бихме искали да използваме тази възможност, за да благодарим на д-р. Клеменс Алтън от лабораторията "InHisto" и Dr. Барбара Рихтер от Института по патология и съдебна ветеринарна медицина към Vetmed Uni Vienna.