Загубеният ген ни засяга поради инфаркт KEMMA
Нашите предци са загубили ген преди около 2-3 милиона години и това може да обясни защо само едно от всички животни е засегнато от коронарна болест на сърцето.
Изследователи от медицинския факултет на университета в Калифорния в Сан Диего (UC Сан Диего) казват, че загубата на един ген - еволюционно събитие в родовия ни произход преди около 2-3 милиона години - обяснява защо ние хората сме по-често засегнати от сърдечни пристъпи от всяко животно и съдови заболявания. Рекордно високият риск от проблеми с кръвообращението при бозайниците засяга цялата човешка раса и е дори по-изразен от този на нашите сънародници, които също консумират червено месо, пише Ориго.
Атеросклерозата или атеросклерозата - запушване на артериите, причинено от мастни съдови отлагания - е причина за една трета от всички смъртни случаи в света. Има няколко рискови фактора за атеросклероза; те включват висок “лош” холестерол, заседнал начин на живот, възраст, високо кръвно налягане, затлъстяване и тютюнопушене. Въпреки това, при около 15 процента от сърдечно-съдовите събития за първи път няма нито един от тези рискови фактори.
Измина десетилетие, откакто Ниси Варки, професор по патология в Медицинския факултет на Университета в Сан Диего, и Аджит Варки, професор по клетъчна и молекулярна медицина, и колеги отбелязват в изявление, че естествено възникващите коронарни инфаркти на практика не съществуват при други бозайници. Това важи дори за нашите най-близки роднини, шимпанзетата, които в плен са принудени да живеят с много сходни рискови фактори - високо кръвно мазнини, високо кръвно налягане и бездействие - като хората. Документираното като инфаркт подобно на събитие при шимпанзетата се дължи повече на белези на сърдечния мускул с неизвестен досега произход, но в никакъв случай на запушване на коронарните артерии.
Кой ген е загубен?
В настоящото проучване двама Varki, Philip Gordts и други съобщават, че генетично модифицирани мишки, които нямат една от молекулите на клетъчната повърхност на захар, вариантът на сиаловата киселина Neu5Gc, подобен на хората, показват значително повишена атеросклероза в сравнение с контролните мишки. Генът в контролните мишки е непокътнат, но умишлено развален при мишки и при хората той се еволюира по време на еволюцията до ензим, наречен CMAH, който е отговорен за създаването на мотива на сиаловата киселина Neu5Gc.