Загубата на тегло изглежда намалява МС
Хората с много наднормено тегло имат висок риск от развитие на множествена склероза - очевидно това се дължи на сигналите, стимулиращи възпалението от мастната тъкан. Според експериментални данни загубата на тегло също може да облекчи съществуваща МС.
Публикувано от Томас Мюлер на 7 октомври 2014 г., 5:02 ч
Изследователите подозират: дебелите хора страдат по-малко от МС, когато отслабнат.
БОСТОН. Епидемиологичните проучвания не оставят малко съмнение: дебелите хора получават МС по-често от хората с нормално тегло и изглежда рискът от МС зависи както от степента, така и от началото на затлъстяването.
Следователно дебелите деца са особено изложени на риск от развитие на МС. На най-голямата среща в света на експерти по МС в Бостън, Dr. Рут Ан Мари от университета в Уинипег, Канада, припомни резултатите от големи кохортни изследвания.
Например, от здравните проучвания на сестрите, които са имали ИТМ над 30 на 18-годишна възраст, повече от два пъти повече са се разболели от МС, отколкото участниците с нормално тегло през следващите години.
В шведско проучване рискът от развитие на болестта е удвоен с ИТМ от 27 до 29 и 20 процента по-висок с ИТМ от 23 до 25, отколкото при по-слаби участници.
Изглежда рискът е особено висок за затлъстелите момичета: По-късно те развиват МС почти четири пъти по-често от момичетата без наднормено тегло.
Ефектът също е специфичен за пола; проучванията най-много показват тенденция към по-висок риск от МС за дебели момчета, съобщи Мари.
Гладуването ви прави имунизирани срещу разграждането на миелина
Защо твърде много сланина по ребрата увеличава риска от МС, не е напълно ясно. От една страна се приема, че ниските нива на витамин D са важни при дебелите хора; от друга страна, цитокините от мастната тъкан изглежда стимулират имунната система и насърчават възпалителните процеси в мозъка. Тази хипотеза се подкрепя от редица експерименти.
Работна група, ръководена от д-р. Ан Крос от университета в Сейнт Луис, САЩ, забеляза преди време, че две животни в експериментален модел на МС остават неочаквано здрави. В този модел мишките се ваксинират с миелинови протеини.
След това те развиват експериментален автоимунен енцефаломиелит (EAE), който в много аспекти съответства на МС при хората. Повечето лекарства за МС са разработени с помощта на системата EAE.
Изследователите около Крос сега забелязаха, че двете мишки, които не са засегнати, са значително по-слаби от останалите им сътрудници - те имат дефект на зъба и следователно не могат да хранят толкова много.
След това те поставят група мишки на диета, като намаляват дневния си прием на калории с 40 процента. Такива животни също не развиват или значително по-слаб EAE след имунизация срещу миелинови протеини, каза Крос на конгреса в Бостън.
Хистопатологичните изследвания показват значително намалено възпаление в мозъка в сравнение с мишки без намаляване на калориите. Броят на демиелинизираните и ранени аксони е дори с три четвърти по-малък.
В същото време, както се очаква, гладуващите мишки са имали намалени нива на възпалителния цитокин лептин и повишени нива на противовъзпалителния хормон адипонектин.
И двата цитокини се произвеждат от мастна тъкан, но също така и от Т клетки. Ако мастните запаси в клетките са добре напълнени, се отделя много лептин, така че хората с мазнини обикновено имат повишени стойности на лептин. Ако обаче запасите от мазнини са празни, се отделя повече адипонектин.
Терапията с адиопонектин предотвратява демиелинизацията
Сега е интересно, че много имунни клетки също експресират рецептори за двете сигнални молекули. Очевидно лептинът активира макрофаги и подпомага производството на провъзпалителни пратеници като TNF-алфа и интерлевкин 12 и 18.
Той насърчава пролиферацията на Т-клетки и в същото време инхибира регулаторните Т-клетки, казва Крос. Адипонектинът, от друга страна, действа в друга посока: инхибира TNF-алфа и NF-капа-В синтеза на макрофаги и забавя развитието на макрофаги от миелоидни клетки-предшественици.
Сравнително високите нива на лептин и ниски адипонектин, както се наблюдават при проучвания при пациенти с МС, най-малко показват, че двете пратеници са важни и при МС. Такива доказателства се подсилват от наблюдения, че мишките без лептинов ген или без лептинови рецептори са практически имунизирани срещу EAE.
В поредица от експерименти екипът на Крос успя допълнително да обоснове значението на двете вещества, които предават адипоцитите при демиелинизиращи заболявания.
Например, ако третират мишки с адипонектин, EAE може да бъде предотвратен, докато животните без адипонектинов ген развиват особено тежка EAE. Те успяха да предизвикат такъв тежък EAE, дори ако вливат само нормални мишки с Т клетки на животни без ген на адипонектин.
Какви изводи могат да се направят от това? Очевидно гладуването води до обезвреждане на автоагресивните Т-клетки чрез високи нива на адипонектин, докато наднорменото тегло прави Т-клетките особено остри. Ако тази хипотеза е вярна, тогава дебелите хора трябва да страдат по-малко от МС, ако отслабнат.
Този ефект може да бъде особено изразен при жени с по-висок процент на телесни мазнини. Следователно изследователите, водени от Крос, започнаха проучване, в което сега подлагат жените с наднормено тегло с МС на диета с ограничен калории.
Дори и да отнеме известно време, преди да са налице първите резултати, загубата на тегло е малко вероятно да навреди на страдащите от МС.