ВЗАИМООТНОШЕНИЕ НА ЛИПОПЕРОКСИДИРАНЕТО И ХЕМОСТАЗАТА, ВТОРИЧНИ ХИПОКОАГУЛАЦИОННИ СМЯНИ В ХИПЕРТИРОЗАТА -

Доказано е, че инхибирането на липидната пероксидация/LPO/антиоксидантните процеси е придружено от увеличаване на антиоксидантната активност и намаляване на интензивността на взаимодействието.­тромбин-фибриноген/VTF/[П.Я.Шаповалов, 2000]. Тези промени, наб­наблюдавани, по-специално при хипертиреоидни състояния, често се разглеждат като доказателство, че увеличаване на съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта отдолу­коагулиращата активност на кръвта намалява [И.Е. Попова, 1999]. Признахме, че разкрихме­Хипокоагулемията при пациенти с хипертиреоидизъм е вторичен феномен, причинен от консумацията на коагулационни фактори­wa­ния. Причината за консумация може да бъде активирането на кръвосъсирването в ранните етапи от развитието на тиреотоксикоза. Тази възможност се доказва от:

  1. наличие на кръвни съсиреци­боцитопения,
  2. появата на признаци на ускорена интраваскуларна коагулация (повишаване на нивото на разтворими комплекси на мономерен фибрин, както е видно от увеличаване на честотата на положителните етанолови проби, повишаване на нивото на PDP).

Ефектът на антиоксиданта върху хемокоагулацията се реализира косвено чрез ефекта върху него­телесно-радикални процеси.

Има обаче и преди­разпоредби от различно естество, отразяващи липсата на­сто­точната степен на познание за връзката между хормоните на щитовидната жлеза и хемостазата, хормоните на щитовидната жлеза и LPO, въпреки че такива връзки несъмнено съществуват [P.Ya.Sha­сеч, 2000 г .; OF Mysnik, 2000]. Това ни подтикна да изследваме хемостатичните промени и интензивността на LPO, както и тромбиновия толеранс при различни състояния на щитовидната жлеза, за да получим допълнителни­за ролята на тиреоидните хормони в регулирането на коагулацията и за възможните механизми на това­стия.

Изследването започва с изследване на коагулацията и тромбоцитната хемостаза, както и LPO в модификацията на функцията на щитовидната жлеза. Изследването на хемостазата на фона на хипотиреоидно състояние, причинено от въвеждането на мерказолил, придружено­е дадено чрез определяне на нивото на трийодтиронин и тетрайодтиронин в кръвта. При анализ на резултатите­Беше разкрито, че въвеждането на тиреостатик (мерказолил) причинява промени в системата­тези­мен на хемостаза и в процесите на LPO (тромбоцити и плазма­ма кръв). Тези отмествания отразяват намаляване на интензивността на LPO, степента на което се увеличава с увеличаване на времето на приложение на мерказолил - вече на 15-ия ден от наблюденията, разместванията са значителни и до края на наблюденията се разкрива следното:

Всичко това са признаци на намаляване на общата активност на кръвосъсирването, заедно с инхибиране на LPO и увеличаване на антиоксидантния потенциал. Тези явления са възникнали на фона на хипо­състояние на щитовидната жлеза, потвърдено от ниски нива на тиреоидни хормони в кръвта (Т3 и Т4).

Експерименти с по-силния тиреостатичен 6-метилтиоурацил/6-MTU /, в доза, предизвикваща дълбок хипотиреоидизъм, разкриват, че намаляването на нивото на Т4 е придружено от пропорционално намаляване на интензивността на LPO и увеличаване на антиоксидантния потенциал (едновременно с намаляване на нивото на Т4, концентрацията на липоперите намалява.­оксиди и степен на окисление, индукционният период се удължава.