Вторични имунодефицитни състояния (имуносупресивни заболявания)
Те се развиват с придобити дефекти на имунната система. Може би:
1) нарушения на генезиса на централните и периферните органи на имунната система (в нарушение на органогенезата, когато са изложени на увреждащи фактори);
2) нарушения на имунологичния толеранс;
3) нарушения на генезиса и функциите на имуноцитите (най-често).
Видове вредни ефекти:
1) физически - ефектът на йонизиращото лъчение;
2) химически - лекарства (имуносупресори, стероиди, антибиотици, цитостатици), индустриални отрови (винилхлорид, акрилонитрил);
3) биологични - вируси (грип, ХИВ), гъби, протозойна инфекция, бактериална инфекция. Например, микобактериите предизвикват клетъчен имунитет. Грам-положителни бактерии IDS на хуморален имунитет (синузит, пневмония, менингит и др.).
Развитието на много вторични патологични процеси в имунната система се определя от факта, че имунокомпетентната тъкан има много висока митотична активност, поради което е силно чувствителна към действието на много етиологични фактори.
Под въздействието на различни етиологични фактори могат да се развият нарушения на етапите на репродукция, диференциация на лимфоцитите и производството на имуноглобулини. Нарушенията могат да засегнат Т- и В-лимфоцитите поотделно или да се комбинират, да засегнат един клон на имуноцити, които реагират на един антиген, или да обхванат няколко клона.
Вторични IDS могат да възникнат, когато нормалното съотношение на класовете Т-клетки е нарушено. Нормалното съотношение на Т-супресори/Т-помощници = 1/3.2. При IDS тя е равна на 25/1; 7/2 и т.н.
При вторичните IDS често се отбелязват нарушения на вътресистемната хормонална регулация в имунната система. Те се наблюдават при заболявания на тимусната жлеза, когато тя се отстранява, в нарушение на производството на тимозин. Това води до промяна в състоянието и генезиса на имунокомпетентните клетки и недостатъчност на имунния отговор.
Необходимостта от постоянно размножаване на имунокомпетентни клетки прави имунната система много уязвима към дефицит на протеини и витамини.
Имунодефицитът може да бъде причинен от тумор, нарастващ в тялото (претоварване с туморни антигени, изместване и смърт на нормални имунокомпетентни клетки) или тежка травма. Тежките хирургични манипулации в следоперативния период винаги са придружени от IDS.
И накрая, имунодефицитът може да се появи в напреднала възраст.
Един от най-клинично значимите вторични IDS е синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН). Още малко за него.
Този синдром е описан за първи път в научната литература през 1981 г. от американски изследователи. Ретроспективният анализ обаче предполага, че СПИН е засягал хората в миналото.
Причинителят на СПИН принадлежи към групата на ретровирусите на подсемейство лентивирус.
Вирусът попада в тялото с кръв и нейните производни, с клетки по време на трансплантация на тъкани и органи, кръвопреливане, със сперматозоиди и слюнка през увредена лигавица или кожа. Попадайки в тялото, причинителят на СПИН се въвежда в клетки, съдържащи CD4 рецептора, към които гликопротеините на вирусната обвивка имат висок афинитет. Най-богати на CD4 рецептори са Т-лимфоцитите-помощни клетки и моноцити, в които проникват главно вируси. Освен тези клетки обаче вирусът е в състояние да нахлуе и в моноцити, глиални клетки, неврони.
Разпространението на болестта се улеснява от пристрастяването към наркотици, използването на нестерилни игли и спринцовки, съдържащи вируса, преливане на кръв и кръвни продукти, хомосексуалност, безразборен секс. Вирусът се предава и от майката на плода. Сред носителите на вируса 7–14% развиват СПИН, 23–26% имат подобен на СПИН комплекс, а 60–70% нямат клинични признаци на заболяването в продължение на 2–5 години. Латентният период за СПИН варира от 4 месеца до 4 години или повече; смъртността е 50% в рамките на 1 година, още 30% - след 2-3 години от началото на заболяването. Има няколко вида СПИН с преобладаваща лезия на белите дробове, централната нервна система, стомашно-чревния тракт.
Вирусът на СПИН се нарича ХИВ - човешки имунодефицитен вирус или LAV - лимфаденопатичен вирус.
Антителата срещу ХИВ се появяват 6–8 седмици (по-рядко 8–9 месеца) след инфекцията. Само от този момент нататък инфекцията на организма може да бъде открита чрез съвременни методи.