Вредно въздействие на тютюнопушенето върху опорно-двигателния апарат - Swiss Medical Review
обобщение
Въведение
При пушене на цигари в кръвта се отделят различни опасни газове и химикали. Цигареният дим съдържа близо 500 различни газове, включително азот, въглероден окис, цианид и около 3500 различни химически молекули, включително никотин. 1
Никотинът увеличава агрегацията на тромбоцитите, намалява нивата на микроваскуларния простациклин и инхибира функцията на фибробластите, червените кръвни клетки и макрофагите. 2 По силата на вазоконстрикторния си ефект никотинът причинява хипоперфузия и следователно относителна исхемия на васкуларизираните тъкани. Теоретично именно тези механизми допринасят за вредните ефекти на тютюнопушенето в операцията, тъй като всяко излекуване включва оптимална васкуларизация.
В допълнение, страничните продукти от изгарянето на тютюн увреждат ДНК на гостоприемника, причинявайки генетични мутации, което може да доведе до развитие на рак. Никотинът е може би най-вредният компонент на цигарите, не само поради пристрастяващите си свойства, но и поради участието си в развитието и/или обострянето на много патологични процеси, свързани с консумацията на цигари: коронарна болест на сърцето, аневризми на аортите, атеросклероза, периферни съдови заболявания, ХОББ, рак на белия дроб и повишен риск от инсулт. Ефектите на цигарите са вредни за много биологични етапи, което води до нарушаване на оздравителните процеси на меките тъкани и костите.
Чрез тези механизми пушенето увеличава риска от несъединяване на костите, пречи на заздравяването на остеотомии и артродези и увеличава разхлабването на протезните импланти, като прекъсва необходимата костна интеграция. Пушенето може също да увеличи честотата на увреждане на меките тъкани и да влоши функционалния изход на пациентите, подложени на реконструкция на коленни връзки. 3 Тази статия има за цел да разгледа тези различни вредни ефекти от консумацията на тютюн върху оздравителните процеси на опорно-двигателния апарат.
Тютюн и костен метаболизъм
Консумацията на цигари е свързана с намаляване на плътността на костната маса (КМП), както и с повишен риск от фрактури (Фигура 1). Следователно активният дим е доказан рисков фактор за ниска КМП 4, но пасивният дим също има вредни ефекти върху КМП. Няколко научни проучвания демонстрират патофизиологичните механизми, които предразполагат пушачите към загуба на костна маса (Фигура 2). Сред тези механизми са: 5
промени в метаболизма на калциотропните хормони;
промени в абсорбцията на калций в червата;
нарушаване на производството и метаболизма на половите хормони;
промени в метаболизма на хормона на надбъбречната кора;
директни промени в остеогенезата чрез промяна на системата RANK-RANKL-OPG, метаболизма на колагена и костната ангиогенеза;
директното въздействие на тютюнопушенето върху костните клетки.
Патогенни механизми, водещи до намалена плътност на костната маса при пушачи
Патофизиологични механизми поради употребата на тютюн, които водят до намалена плътност на костната маса и повишен риск от фрактури
Според данните от Центровете за контрол и превенция на заболяванията, разпространението на тютюнопушенето е намаляло през последните пет десетилетия в Съединените щати и е останало стабилно на около 20% през последните няколко години, въпреки общественото образование. зони за пушене. 6 За разлика от това, разпространението на пушачите в света за годините 2040-2050 ще се увеличи от 1,3 милиарда на 1,5 милиарда. 7 Поради това се очаква консумацията на цигари да остане глобален и основен рисков фактор за остеопороза и остеопоротични фрактури през следващите десетилетия.
Консолидация на тютюна и костите
След фрактура, серумната концентрация на трансформиращ растежен фактор -β1 (TGF-β1), който е един от маркерите за консолидация на костите, е статистически значимо намалена при пушачите през четирите следоперативни седмици. Scolaro et al. 8 направи преглед на литературата за въздействието на тютюнопушенето върху заздравяването на костите. На клетъчно ниво никотинът директно променя голям брой гени, кодиращи цитокини, свързани с тъканната неоваскуларизация и диференциация на остеобластите (VEGF: съдов ендотелен растежен фактор; BMP: костен морфогенен протеин - 2, 4 и 6; bFGF: основен фибробластен растежен фактор; колаген I). Следователно тютюнът има инхибиторен ефект върху остеобластите, върху синтеза на колаген 9 и върху ангиогенезата в костите.
Животински модели показват, че прилагането на никотинови или тютюневи екстракти води до намаляване на скоростта на спойка на спондилодеза 10 и на тази на костния съюз след остеотомия или фрактура. 11 Други проучвания върху животни показват забавено зарастване на рани с по-висок процент на несъединения с удължена пищял или фрактури. 12
Според клинични проучвания пушачите имат повече несъединение след спондилодеза и степента на несъединяване на тибиоталарната артродеза е 16 пъти по-голяма при пушачите. И накрая, пушачите имат значително по-висок процент несъединения на дълги костни фрактури, фрактури на пищяла и отворени фрактури, но също така увеличаване на затрудненията при заздравяване на костите при фрактури на раменната кост. 13 Използва се оценка, за да се оцени индивидуалният риск от забавено обединяване на дълги кости в зависимост от местоположението на фрактурата, състоянието на меките тъкани (отворена фрактура или не) и консумацията на тютюн (Таблица 1).
Резултат за оценка на индивидуалния риск от забавено съединение на фрактура на дълги кости
Поради това ортопедичните хирурзи трябва да насърчават спирането на тютюнопушенето при пациенти с фрактура или които са претърпели артродеза, за да оптимизират консолидацията на костите и да намалят разходите, свързани с лечението на усложнения.
Изцеление на тютюна и меките тъкани
Страничните цигарени продукти имат много вредни ефекти върху меките тъкани на човека. По отношение на хирургичните рани тези ефекти могат да се проявят като некроза, инфекция или отслабване на белези.
В меките тъкани никотинът намалява тъканния кръвен поток чрез вазоконстрикция и увеличава агрегацията на тромбоцитите. 14 Освен това въглеродният оксид измества кислорода от хемоглобина, понижавайки кислородното налягане в тъканите. Всички тези процеси водят до нарушено заздравяване (фигура 3). Проучванията показват нарушен приток на кръв и заздравяване на рани при пушачи с наранявания на ръцете. В проучване при плъхове никотинът намалява капилярния кръвен поток, дисталната перфузия и дължината и площта на жизнеспособността на кожата; но хемодинамиката на тъканите се връща на почти нормално ниво след спиране на пушенето предоперативно. 16 Тютюнът директно инхибира биологичната функция на фибробластите, червените кръвни клетки и макрофагите. В проспективно проучване при хора подкожният синтез на колаген (определящ силата на хирургичната рана) се нарушава от тютюнопушенето. 17 Литературата за пластиката и общата хирургия ясно показва, че пушачите имат повишен риск от развитие на следоперативни усложнения поради нарушено заздравяване на меките тъкани и повишен риск от инфекция.