Витамин Е и сърдечно-съдови събития - Swiss Medical Journal

обобщение

Окисляването на LDL и/или други липопротеини изглежда е съществена стъпка в развитието на атеросклеротичната лезия. Многобройни експериментални и клинични проучвания подкрепят тази хипотеза. Понастоящем обаче нямаме окончателни аргументи, които да ни позволят да препоръчаме заместване на витамин Е с цел намаляване на риска от сърдечно-съдови събития. От друга страна, проучването HOPE показва, че консумацията на витамин Е до 400 IU/d, изглежда не е свързана с повишен риск от хеморагични мозъчно-съдови инциденти, както се предполага от предишни проучвания.

Въведение

Какво показаха предишни проучвания ?

Витамин Е при пациенти с висок сърдечно-съдов риск

Какво да запомним днес ?

Както видяхме, експерименталните резултати показват, че дозите на витамин Е, необходими за инхибиране на липидната пероксидация, маркер за ефективността на антиоксидантните ефекти, са много високи. Всички тези рандомизирани проучвания отчитат резултатите, получени, от една страна, от много различни дози витамин Е, които въпреки това са относително ниски по отношение на окислителното блокиране, а от друга страна с много различна продължителност, от една година до малко повече от пет години. Трябва ли да се увеличат дозите? Трябва ли да лекуваме пациентите по-дълго? Трябва ли да се използват други антиоксидантни вещества? Понастоящем тези въпроси нямат окончателен отговор. Ясно е, че при по-високи дози рискът от токсичност или взаимодействие с други ензимни кофактори ще се увеличи (например с витамин К). Увеличението на пероксидазната активност на глутатиона представлява друг интересен път, тъй като неговият антиоксидантен потенциал е мощен, но доставката на глутатион изглежда е основната пречка.

---