Viscera тест за урина 11β-HSD-1 активност

Търсене на навигационен изглед

навигация

Търсене

Viscera тест за урина 11β-HSD-1 активност

Публикувай страници

Лабораторно химично определяне на 11ß-хидрокси стероиддехидрогеназен индекс (11ß-HSD индекс)
за оценка на повишен риск от съхранение на висцерална мазнина (андроидно разпределение на мазнини, ("тип ябълка").

тест

Нарушен метаболизъм на кортизола може да бъде демонстриран при пациенти със затлъстяване, което се дължи на значително повишена ензимна активност 11β-HSD-1 в черния дроб и в коремната мастна тъкан.

Мазнини в корема и кортизол: хормони на стреса_11-бета-HSD,
Самото наднормено тегло малко говори за риска за здравето. Разпределението на мазнините е определящо за развитието на вторични заболявания.

Увеличената обиколка на талията с коремно затлъстяване е основният рисков фактор за метаболитен синдром, увеличава риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет и хипертония, води до метаболитен синдром и субклинично възпаление с повишен риск от деменция, включително Болест на Алцхаймер.

Нарушен метаболизъм на кортизола е демонстриран при пациенти със затлъстяване, което се дължи на значително повишена 11β-HSD-1 ензимна активност в черния дроб и в коремната мастна тъкан.Образуването на ензима 11β-HSD-1 значително се увеличава в мастните клетки. Получената по-висока концентрация активен кортизол води до увеличаване на коремните мастни клетки чрез увеличаване на липопротеиновата липаза (разделя хранителните липиди в кръвта).

Това означава за мастната тъкан:
Зреене на мастните клетки и съхранение на мазнини. Многобройни проучвания показват важната роля на стероидните хормони в диференциацията на мастните клетки.
Повишената активност на 11β-HSD-1 доведе до увеличено съхранение на мазнини в корема (Фигура на Apple) с типичните последици от метаболитния синдром с промени в нивата на кръвната захар и триглицеридите до диабет и високо кръвно налягане.
Това са мастни клетки, които са разположени между органите на коремната кухина. Тези мастни клетки са хормонално активни и са обект на повишена липолиза, която вече не реагира на инхибиторните ефекти на инсулина.
Веществата, освобождавани от мастните клетки, включват TNF-алфа и интерлевкин-6 (медиатори на възпалението, които инициират или поддържат възпалителен отговор в организма и i.a. насърчаване на инсулиновата резистентност).Ензимът 11β-хидрокси-стероид дехидрогеназа е ключовият ензим на Стероиден хормонметаболизъм (Кортизол и кортикостерон) и метаболитен синдром.

Метаболитният синдром се характеризира със следните фактори:коремно затлъстяване, високо кръвно налягане, промени в нивата на липидите в кръвта и инсулинова резистентност.

Измерване на активността на 11 бета HSD се извършва чрез изследване на 24-часовата урина за стероиди, които тя съдържа.

Инхибиране на 11ß-HSD-1Инхибирането на 11β-HSD-1 има огромен терапевтичен потенциал. Целта е да се намали чернодробната (свързана с черния дроб) инсулинова резистентност, да се намали висцералното затлъстяване и по този начин причинно-следствена терапия на метаболитния синдром.

11β-HSD-1 също регулира Стероиден хормонактивност в мозъка. Инхибирането на 11β-HSD-1 подобрява когнитивните способности при възрастните хора и има антидепресивни ефекти.

Хормони и активност 11β-HSD-1
Естрогенът, прогестеронът, андрогените (DHEA, тестостерон) и хормоните на растежа намаляват с възрастта. В постменопауза често има дефицит на естроген, което води до андроидно разпределение на мазнини с натрупване на висцерална мазнина. Тук влиза в действие ензимът 11β-HSD-1.
Тъй като естрогените, като отрицателни регулатори, влияят на скоростта на транскрипция на 11β-HSD-1 и по този начин експресията на 11β-HSD-1, има увеличение на активността на 11β-HSD-1 със съответно по-високи нива на кортизол във висцералната мастна тъкан с възрастта.

Прогестеронът и продуктите от неговото разпадане също са инхибитори на 11β-HSD1. Тъй като от третото десетилетие на живот нататък не само естрогенът, но и прогестеронът намаляват при жените, активиращият ефект върху активността на 11β-HSD-1 в мастната тъкан се увеличава. The кортизол противодействащ ефект, упражняван от прогестерон, което обикновено има модулиращо влияние върху коремната или висцералната мастна тъкан, се пропуска. Повишаването на нивото на кортизол в мастната тъкан води до развитие на висцерално затлъстяване, инсулиноустойчив диабет и хиперлипидемия.
Промяна в силуета на тялото се дължи и на свързания с възрастта тъкан-специфичен андрогенен дефицит, особено в съединителната тъкан и в мастната тъкан. По-нови открития показват, че андрогените инхибират диференциацията на адипоцитите и съхранението на мазнини.

ЗаключениеКортизолът насърчава натрупването на мазнини в мастната тъкан, развитието на висцерално затлъстяване, инсулиноустойчив диабет и хиперлипидемия, докато хормоните естроген, прогестерон и тестостерон противодействат на това развитие.

Възпалителни процеси и активност на 11β-HSD-1Затлъстяването е свързано със системно възпаление в мастната тъкан. Има повишена секреция на възпалителни цитокини (медиатори на възпалението) като TNF-_ и IL-6.
Стимулирайте TNF-_ и IL-6 както и транскрипционните фактори AP1, C/EBPs и PPARγ транскрипцията на 11β-HSD-1, по този начин имат индуциращ ефект върху затлъстяването. В същото време същите фактори инхибират транскрипцията на 11β-HSD-2.

Ако мастната тъкан продължи да расте, освобождаването на провъзпалителни цитокини се увеличава, което от своя страна води до увеличаване на активността на 11β-HSD-1. Има увеличение на кортизола, което от своя страна насърчава процеса на диференциация на адипоцитите.
След като се установи затлъстяването, кортизолът продължава да влошава заболяването.

Индукция на активност на 11β-HSD-1, причинена от възпалителни процеси и намаляване на различните хормони, води до повишаване на нивото на кортизол. Повишеният произведен на свой ред кортизол стимулира липопротеиновата липаза. В допълнение, кортизолът увеличава β-адренергичните рецептори. В резултат на действието на кортизола адипоцитите се увеличават, особено във вътрешната коремна област, в която присъстват най-голям брой глюкокортикоидни рецептори. Нивото на глюкокортикоидите в кръвта не се променя от процесите.